Asociación entre el metabolismo reducido de glucosa cerebral y el grosor cortical en alcohólicos: evidencia de neurotoxicidad

El consumo excesivo de alcohol se asocia con un menor grosor cortical (TC) y una menor tasa metabólica cerebral de glucosa (CMRGlu), pero no se ha investigado la correlación entre estas 2 medidas.

Probamos la asociación entre CT y CMRGlu cerebral en 19 participantes con trastorno por consumo de alcohol (AUD) y 20 controles sanos. Los participantes se sometieron a tomografía por emisión de positrones con 2-desoxi-2- [18F] fluoroglucosa para mapear CMRGlu y resonancia magnética para evaluar la TC.

Aunque la precisión del rendimiento en una amplia gama de dominios cognitivos no difirió significativamente entre AUD y HC, AUD tuvo una disminución generalizada en CT y CMRGlu. CMRGlu, normalizado al cerebelo (rCMRGlu), mostró una correlación significativa con la TC en todos los participantes. Aunque hubo grandes diferencias grupales en CMRGlu (> 17%) y CT (> 6%) en orbitofrontal medial y BA 47, la corteza parietal superior mostró grandes reducciones en CMRGlu (~ 17%) y diferencias mínimas en CT (~ 2. 2%) . Aunque el alcohol total de por vida (TLA) se asoció con CT y rCMRGlu, el análisis de mediación causal reveló efectos directos significativos de TLA en rCMRGlu pero no en CT, y no hubo efectos de mediación significativos de TLA, CT y rCMRGlu.

La correlación significativa entre las disminuciones en CT y CMRGlu entre los participantes de AUD sugiere la neurotoxicidad inducida por el alcohol, mientras que los hallazgos de que las regiones más afectadas metabólicamente en AUD tenían atrofia mínima y viceversa indica que los cambios en CT y CMRGlu reflejan distintas respuestas al alcohol a través de regiones del cerebro.

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