Demencia Vascular.

Introducción.

Desde finales del siglo pasado hasta hace unos 30 años se creía que la mayoría de las demencias eran debidas a aterosclerosis de los vasos cerebrales. En las últimas dos décadas se ha comprobado que sólo el 20% de las demencias son de origen vascular y su causa no es la aterosclerosis sino las lesiones cerebrales isquémicas proponiéndose el término de demencia multiinfarto1. Actualmente se utiliza el término demencia vascular, porque otras lesiones vasculares, además de los infartos grandes y pequeños, pueden producir demencia2.

La demencia vascular es consecuencia de lesiones cerebrales isquémicas o hemorrágicas que, por su número, cantidad o localización, alteran el rendimiento cognitivo y las actividades laborales, sociales o interpersonales del sujeto. Esto puede producirse por múltiples causas, la más habitual es la trombosis o embolismo arterial de origen arteriosclerótico, aunque las arteritis y displasias arteriales, el embolismo de origen cardíaco o de otro tipo, las alteraciones hemodinámicas, la hiperviscosidad sanguínea, algunas diseminaciones metastásicas y otros cuadros de microtrombosis o de hemorragias múltiples pueden también, aunque con menor frecuencia, producir una demencia vascular3.

Epidemiologia.

La demencia vascular representa entre el 15 y el 20% del total de las demencias, siendo la segunda causa más frecuente de demencia después de la enfermedad de Alzheimer. Se calcula que, a partir de los 65 años, el 50-60 % de las demencias corresponden a enfermedad de Alzheimer, el 10-25 % a demencia vascular, el 10-15 % a formas mixtas de enfermedad de Alzheimer y demencia vascular (demencia mixta), y el 10-15% restante a demencias de otra causa4. La prevalencia de la demencia vascular oscila entre 0'8 y 3'1% en mayores de 65 años. Siendo menos frecuente que la enfermedad de Alzheimer en los países occidentales, sucediendo lo contrario en China y Japón. La prevalencia aumenta con la edad, pero menos que la enfermedad de Alzheimer, y, a diferencia de ésta, es mayor en el sexo masculino. La incidencia de la demencia vascular aumenta con la edad de forma exponencial: 0'27 por 100 pacientes año entre 60 y 69 años, y 2'74 por encima de 80 años. Los estudios poblacionales muestran que la supervivencia es menor en la demencia vascular que en la enfermedad de Alzheimer, y que la mortalidad anual supera el 10%. El riesgo de que un paciente con enfermedad cerebrovascular desarrolle demencia en el espacio de un año tras su ictus puede estimarse en un 5-10%, dependiendo de su edad5.

Etiología y factores de riesgo.

La demencia vascular es causada por un trastorno del flujo sanguíneo cerebral que comporta una lesión cerebral. Durante mucho tiempo se creyó que la degeneración aterosclerótica de los vasos cerebrales originaba un estrechamiento gradual de las arterias y producía una reducción global del flujo sanguíneo cerebral o "insuficiencia vascular cerebral". La disminución mantenida del aporte sanguíneo al cerebro privaría a las neuronas de los elementos nutritivos necesarios para su función, dando lugar a un cuadro clínico de demencia. Más adelante, sin embargo, se estableció que la demencia arteriosclerótica era debida a infartos cerebrales, ya fuera como combinación de infartos cerebrales múltiples o por infartos únicos estratégicamente localizados6. Actualmente se acepta que la demencia vascular puede ser debida a múltiples infartos cerebrales, y a otras causas vasculares2. La causa más frecuente de demencia vascular es la aterosclerosis. En caso de producir oclusión aterotrombótica o embolia arteriaarteria a nivel de troncos supraaórticos y grandes vasos intracraneales, dará lugar a infartos cerebrales múltiples de mediano y gran tamaño. Si afecta las arterias perforantes (lipohialinosis) dará lugar a infartos lacunares múltiples o état lacunaire; y finalmente, en el caso de arteriosclerosis difusa asociada a desmielinización isquémica de la sustancia blanca da lugar a la encefalopatía subcortical arteriosclerótica o enfermedad de Binswanger. Puede ocasionar infartos en territorios frontera.

La embolia cerebral múltiple de origen cardíaco no es una causa rara de demencia vascular. Las cardiopatías embolizantes más frecuentes son las arrítmias, las valvulopatías mitrales, la trombosis mural postinfarto de miocardio y los mixomas cardíacos. Los trastornos hemodinámicos favorecen situaciones de anoxia e hipoxia por reducción global del flujo sanguíneo. En las situaciones de paro cardiorespiratorio o shock suelen dejar lesiones cerebrales extensas y permanentes que causan demencia. Episodios de anoxia difusa subaguda o crónica secundarios a insuficiencia cardíaca o respiratoria, pueden también favorecer el desarrollo de una demencia. Las arrítmias cardíacas, y el tratamiento hipotensor agresivo son otras causas hemodinámicas de demencia vascular7.

Menos frecuentemente la demencia vascular puede ser secundaria a enfermedades inflamatorias arteriales (Lupus eritematoso, Tromboangeítis obliterante, Poliarteritis nodosa, etc), enfermedad de Moyamoya, displasia fibromuscular, alteraciones hematológicas (Anemia de células falciformes, Policitemia vera, Leucemia, etc), Amiolidosis cerebral, Hiperlipidemias, malformaciones vasculares cerebrales, embolia grasa, entre otras

Los factores de riesgo para la demencia vascular son fundamentalmente los mismos que para la patología vascular cerebral. La demencia vascular aparece principalmente en pacientes entre 60 y 75 años de edad. No suele observarse en individuos jóvenes excepto en el caso de asociarse a lupus eritematoso sistémico, grandes malformaciones arteriovenosas u otras anomalías. Es más frecuente en varones. Frecuentemente presentan hipertensión en sus antecedentes. Los otros factores de riesgo tales como dislipidemia, diabetes, obesidad , y tabaquismo, no parecen predisponer a la aparición de demencia vascular. El nivel de hematocrito puede sin embargo ser una excepción. Un hematocrito elevado se ha correlacionado con un deterioro de la función mental que mejora después de venoclisis8.

Anatomía patológica y fisiopatologia.

Las lesiones anatomopatológicas de la demencia vascular son variadas, generalmente múltiples, macroscópicas y microscópicas, y afectan con frecuencia una cantidad de parénquima difícil de determinar9. Los infartos cerebrales múltiples constituyen la lesión más frecuentemente hallada en la demencia vascular, pudiendo observarse infartos en distintos estadios evolutivos. El efecto acumulativo de sucesivos infartos sería el determinante principal de la demencia. La pérdida de volumen cerebral por encima de un determinado nivel crítico conlleva un deterioro global de las funciones intelectuales (volumen >100ml), independientemente de la localización de las lesiones6.

En algunos casos, sin embargo, la localización de uno o varios infartos en zonas cerebrales cognitivamente importantes, puede ser suficiente para que se presente un síndrome de demencia. Así, su localización en la región temporoparietal, cuerpo calloso, etc. puede dar lugar a una demencia sin grandes pérdidas de masa cerebral. Un ejemplo extremo lo representa la demencia talámica, en la que lesiones muy pequeñas pueden causar un deterioro mental global10.

Los cambios estructurales difusos secundarios a la isquemia cerebral intervienen también en la sintomatología de la demencia, aunque su importancia no esta bien establecida. Lesiones periventriculares, en centros ovales, que aparecen en estudios de neuroimagen como zonas confluentes de "rarefacción" de la substancia blanca o leucoaraiosis, corresponden a lesiones de desmielinización isquémica y gliosis11, lo que causa directamente deterioro de determinadas funciones intelectuales y amplifica las alteraciones producidas por infartos focales12.

Por otra parte, la isquemia difusa a nivel cortical se manifiesta como múltiples microlesiones de necrosis laminar pericapilar, con pérdida neuronal y gliosis13. La correlación clínica de estas lesiones es poco conocida, sin embargo guardan relación con la atrofia cortical, que se relaciona directamente con la severidad de la demencia14.

En los estudios de flujo cerebral se observa una disminución global del flujo cerebral global y también de la utilización cerebral de oxígeno, siendo esta disminución proporcional al grado de demencia. Estos cambios isquémicos difusos serían consecuencia de la acumulación de lesiones producidas de forma aguda en los episodios de hipoperfusión cerebral. En los pacientes con demencia vascular se observa un pérdida de la capacidad de autoregulación de la circulación cerebral con respecto a los controles o con enfermedad de Alzheimer15,16.

En resumen, la aparición, severidad y los síntomas de la demencia vascular están determinados por la presencia de infartos cerebrales múltiples y por su localización concreta, así como por la extensión o severidad de los cambios cerebrales isquémicos difusos.

Clínica.

La clínica de la demencia vascular se caracteriza por su inicio relativamente brusco, un curso fluctuante y/o remitente y la presencia de signos o síntomas neurológicos focales sugerentes de enfermedad cerebrovascular, pudiéndose hallar un síndrome pseudobulbar más o menos completo.

El deterioro neuropsicológico de los pacientes suele ser no homogéneo, sin configurar el síndrome afasoapraxo-agnósico típico de la enfermedad de Alzheimer. Se caracteriza por un deterioro global de las funciones cognitivas y desigual ("en parches"): unas funciones se alteran y otras no. El rendimiento cognitivo es desigual en el tiempo (fluctuación de los síntomas). A menudo, disminuye la velocidad de ejecución de los procesos cognitivos complejos, con enlentecimiento en funciones intelectuales que pueden ser cualitativamente normales. En la demencia vascular son más relevantes los síntomas cognitivos focales, aunque también se alteran funciones sin una localización anatómica precisa (funciones complejas que implican sistemas cerebrales complejos): la capacidad de abstracción, el razonamiento lógico, la capacidad de adaptación a nuevas situaciones, el nivel de "activación" y la iniciativa. La alteración de la memoria, puede ser leve o moderada y dependiendo de las localización de los infartos puede existir una disociación entre la memoria verbal y la memoria visual. La afasia tiene rasgos típicos de lesión focal, siendo muy frecuentes la disartria y disprosodia. Las praxis pueden afectarse de forma desigual. Es característica la aparición precoz de trastornos de la marcha, con marcha a pequeños pasos o marcha atáxica-apráxica, inestabilidad y caídas frecuentes, así como urgencia miccional e incontinencia, no explicables por trastornos urológicos.

Los infartos en determinadas zonas cerebrales esenciales para las funciones de activación y atención dan lugar a un tipo particular de demencia, que se caracteriza por un síndrome confusional persistente con apatía e inactividad, alternando con fases de agitación. Este tipo de demencia se ha observado en oclusiones bilaterales de la arteria cerebral posterior, infartos paramedianos del tálamo, oclusiones bilaterales de la arteria cerebral anterior y en infartos unilaterales del cíngulo3, 7, 8, 9, 12.

La personalidad del paciente está relativamente preservada, aunque pueden acentuarse ciertos rasgos premórbidos, y es frecuente la existencia de incontinencia o labilidad emocional. Suelen existir signos de afección vascular sistémica como hipertensión arterial, cardiopatía o arteriosclerosis sistémica y entre los antecedentes se recogen cuadros compatibles con accidentes vasculares cerebrales. Otras características clíLÏLa personalidad del paciente está relativamente preservada, aunque pueden acentuarse ciertos rasgos premórbidos, y es frecuente la existencia de incontinencia o labilidad emocional. Suelen existir signos de afección vascular sistémica como hipertensión arterial, cardiopatía o arteriosclerosis sistémica y entre los antecedentes se recogen cuadros compatibles con accidentes vasculares cerebrales. La personalidad del paciente está relativamente preservada, aunque pueden acentuarse ciertos rasgos premórbidos, y es frecuente la existencia de incontinencia o labilidad emocional. Suelen existir signos de afección vascular sistémica como hipertensión arterial, cardiopatía o arteriosclerosis sistémica y entre los antecedentes se recogen cuadros compatibles con accidentes vasculares cerebrales. Otras características clíL7.

Enfermedad de Binswanger

Se caracteriza por un conjunto de características clínicas y patológicas. Suele presentarse en pacientes entre 50 y 70 años de edad, en forma de una demencia lentamente progresiva con fluctuación cognitiva, en un paciente con antecedentes de hipertensión arterial, evidencia de enfermedad vascular sistémica y signos focales en la exploración neurológica, tales como trastornos de la marcha, características pseudobulbares y signos piramidales y extrapiramidales moderados. La demencia suele mostrar características subcorticales con apatía, abulia, mutismo, depresión, déficits de atención y memoria. En el estudio anatomopatológico se observa una desmielinización isquémica de la substancia blanca, que puede ocupar zonas extensas (respetando las fibras subcorticales arciformes y el cuerpo calloso) de ambos hemisferios, y la esclerosis severa con degeneración fibrohialina de las pequeñas arterias y arteriolas. Puede estar acompañada de otras lesiones como infartos lacunares, dilatación ventricular, lesiones quísticas de la substancia blanca o infartos corticales. Las lesiones de la substancia blanca son la causa principal de la demencia. El mecanismo de producción de estas lesiones sería la disminución del flujo sanguíneo, de forma aguda o crónica por debajo de los niveles necesarios para mantener el metabolismo normal, pero sin llegar a ocasionar infarto del tejido, lo que determinaría el sufrimiento y muerte de la oligodendroglía y por tanto la pérdida de la mielina. Los axones estarían relativamente preservados pero pueden estar fragmentados en lesiones más evolucionadas. Las regiones periventriculares son las más susceptibles puesto que tienen una irrigación prácticamente terminal. En estas zonas los trastornos hemodinámicos (hipotensión, síncopes, fallo cardíaco, arrítmias) reducen la perfusión a niveles críticos, especialmente si hay compromiso arteriolar (lesiones vasculares asociadas a la hipertensión arterial y al envejecimiento). La presencia de lesiones extensas en la substancia blanca que se observan en las imágenes de tomografía computarizada y de resonancia magnética, no permiten el diagnóstico si no se acompañan de una clínica y evolución compatibles. La enfermedad de Binswanger es parte del espectro de la enfermedad vascular hipertensiva. No está claro porque en unos casos se producen principalmente múltiples infartos y en otros cambios difusos de la substancia blanca, e incluso en otros hemorragia cerebral7, 8, 17.

Leucoaraiosis

La leucoaraiosis se refiere a la alteración de las características de la substancia blanca en los estudios de neuroimagen. Esta presente en pacientes con demencia vascular, pero también en enfermedad vascular cerebral sin demencia, en la vejez fisiológica e incluso se ha descrito en casos de enfermedad de Alzheimer. La mayoría de las veces, estas lesiones a nivel de la substancia blanca no justifican el grado de deterioro cognitivo que presentan los pacientes, aunque sí algunos aspectos. En general la leucoaraiosis se correlaciona con la celeridad con la que se efectúan algunas tareas cognitivas, en especial las más complejas. Esto puede ser relevante e interferir en las actividades cotidianas, aunque no tiene porque constituir un verdadero síndrome de demencia. En pacientes con patología cerebrovascular se debe considerar a la leucoaraiosis como una factor que contribuye a la demencia7, 8, 11, 12, 17.

Angiopatía cerebral amiloidótica

Es una enfermedad vascular que se asocia a demencia en más de la mitad de los casos. Es una causa frecuente de hemorragia cerebral primaria, lobar y en ocasiones múltiple, en pacientes de más de 60 años. Debe sospecharse en pacientes normotensos que inician un proceso de deterioro intelectual y súbitamente presentan uno o más hematomas intracerebrales. La demencia tiene las características de una demencia degenerativa primaria con algunos rasgos clínicos de demencia vascular. Un 92% de los pacientes con enfermedad de Alzheimer presentan angiopatía congófila. La anatomía patológica se caracteriza por el engrosamiento de las paredes de las pequeñas y medianas arterias a consecuencia del depósito de un material amorfo intensamente eosinófilo. La tinción de rojo Congo hace resaltar este amiloide en la pared de los vasos. No suele existir amiloidosis en otros órganos. Se afectan los vasos de la superficie cortical del cerebro, donde se producen pequeños infartos y hemorragias. La substancia blanca profunda presenta cambios isquémicos difusos, como consecuencia de la hipoperfusión en los territorios distales a los vasos involucrados3, 7, 18.

Diagnóstico.

Uno de los instrumentos más utilizados para el diagnóstico de la demencia vascular son las escalas de isquemia. Hachinski et al19 recogieron las principales características clínicas de la demencia vascular, asignándoles 1 ó 2 puntos según una estimación subjetiva de su importancia. Una puntuación total de más de 6 puntos indica una mayor probabilidad de demencia vascular, una puntuación menor de 4 puntos apunta hacia una demencia degenerativa primaria, mientras que una puntuación entre 4 y 6 puntos se considera no discriminativa. La escala de Hachinski sólo indica la alta probabilidad de que el paciente haya presentado un infarto cerebral, pero no garantiza que éste sea el responsable de la clínica demencial del enfermo20. Por otro lado, muchos pacientes que han sufrido un AVC presentan algún grado de pérdida de funciones intelectuales, aunque el déficit sea circunscrito (por ejemplo, una afasia) o requiera estudios neuropsicológicos especiales para demostrarlo; sin embargo la falta de progresión del cuadro clínico no permite el diagnóstico de demencia. Aunque la escala de Hachinski se muestra muy específica en puntuaciones bajas para el diagnóstico de demencia degenerativa 21, 22, su utilidad es más limitada para individualizar los casos de demencia mixta, y formas especiales de demencia vascular como la enfermedad de Binswanger, de curso más indolente y progresivo, pueden ser difíciles de detectar23, 24, 25. Sin embargo, las escalas de isquemia siguen siendo aún los instrumentos más útiles para el diagnóstico de la demencia vascular26.

Un examen neuropsicológico detallado puede ayudar al diagnóstico diferencial entre demencia vascular y enfermedad de Alzheimer al mostrar un deterioro neuropsicológico no homogéneo27. El EEG mostrará con mayor probabilidad áreas de sufrimiento focal en la demencia vascular con respecto a la enfermedad de Alzheimer, pero su validez discriminativa es escasa ante un paciente concreto26,28. La cartografía cerebral podría mejorar la diferenciación entre demencia vascular y enfermedad de Alzheimer con respecto al EEG convencional. Los estudios de flujo cerebral han sido muy utilizados, mostrando resultados variables y hasta cierto punto contradictorios. En la demencia vascular el flujo cerebral es variable, ya que en las zonas de infarto puede existir normo, hipo o hiperperfusión sanguínea, pero en general está disminuido y suele mostrar diferencias regionales importantes en cada caso reflejando la localización variable de los infartos cerebrales3, 9.

La tomografía computarizada suele mostrar atrofia cerebral con dilatación ventricular y engrosamiento de los surcos cerebrales, estos hallazgos son comunes, sin embargo, en todo tipo de demencias. En la demencia vascular se pueden observar lesiones hipodensas, que corresponden a grandes o pequeños infartos cerebrales. Siendo la mayoría de ellos infartos de tipo lacunar que se localizan en la substancia blanca subcortical30. Pueden asociarse a uno o varios infartos corticales grandes, y a hipodensidad difusa de la substancia blanca periventricular y de centros ovales, la llamada leucoaraiosis31, que se relaciona con la existencia de desmielinización isquémica a dicho nivel. Muchos pacientes con enfermedad de Alzheimer pueden presentar pequeñas lesiones vasculares. Las lesiones que se observan en la tomografía computarizada deben poder relacionarse con el cuadro clínico de una forma global, con la presencia o ausencia de hipertensión, con una progresión gradual o escalonada del deterioro. La tomografía computarizada es una herramienta adicional que ayuda a distinguir la demencia vascular de la enfermedad de Alzheimer. La presencia de infartos cerebrales o leucoaraiosis, aunque es característica de la demencia vascular, no descarta la coexistencia de una enfermedad de Alzheimer ni indica que estas lesiones sean la causa de la demencia, puesto que también pueden aparecer en sujetos asintomáticos.

La resonancia magnética nuclear es más sensible que la tomografía computarizada cerebral en la visualización de infartos cerebrales de pequeño tamaño, como los infartos lacunares y de la leucoaraiosis32,33. Mediante esta técnica, no se reconocen las lesiones vasculares como tales. El aspecto de lagunas individuales es indistinguible de placas de desmielinización. De todas formas, pueden observarse pequeños infartos corticales al lado de lesiones de tipo lacunar. Puede observarse una alteración de la señal de la substancia blanca periventricular que suele ser uniforme, mientras que en la desmielinización, a pesar de ser difusa, es más parcheada. La ventaja de la resonancia magnética es su mayor sensibilidad. Sin embargo, comparte las mismas limitaciones de la tomografía computarizada cerebral para el diagnóstico de la demencia vascular.

La tomografía por emisión de positrones y la tomografía cerebral por emisión de fotón simple33, muestran con frecuencia áreas de relativa hipoperfusión multifocales, irregulares y asimétricas.

La angiografía se utiliza en casos excepcionales en los que se sospecha que la demencia vascular pueda ser debida a la obstrucción de grandes vasos intra o extracraneales, a oclusiones múltiples de pequeños vasos (vasculitis), a grandes malformaciones arteriovenosas, o a ectasia de la arteria basilar. En la demencia de tipo multiinfarto no suelen apreciarse cambios angiográficos significativos.

Criterios diagnósticos de demencia vascular 34.

Recientemente el grupo de trabajo NINDSAIREN ha establecido unos criterios, con distintos grados de certeza, para el diagnóstico de demencia vascular:

I. Criterios para el diagnóstico clínico de probable demencia vascular

1. Demencia: definida como deterioro cognitivo con afectación de la memoria y de, por lo menos, otras dos áreas cognitivas. Los déficits deben ser severos e interferir en las actividades de la vida diaria.

2. Enfermedad vascular cerebral: Presencia de signos neurológicos focales en la exploración clínica, y de lesiones relevantes en las exploraciones de neuroimagen.

3. Relación entre ambos procesos, por la presencia de uno o más de los siguientes: a. Inicio de la demencia en los tres meses después de un ictus. b. deterioro brusco de las funciones cognitivas, o fluctuación de los déficits cognitivos o progresión escalonada.
II. Características clínicas de probable demencia vascular

a. Presencia temprana de trastornos de la marcha (pequeños pasos, marcha parkinsoniana, marcha apraxica-atáxica)

b. Antecedentes de inestabilidad y de caídas frecuentes.

c. Frecuencia y urgencia miccional y otros síntomas urinarios no explicables por causas urológicas.

d. Parálisis pseudobulbar

e.Cambios de personalidad y humor, abulia, depresión, incontinencia emotiva, o otros déficits subcorticales incluyendo lentitud psicomotora y alteración en las funciones ejecutivas.
III. Características que hacen improbable el diagnóstico de demencia vascular

a. Inicio precoz del deterioro de la memoria y progresivo empeoramiento de la memoria y otra funciones cognitivas tales como el lenguaje, habilidades motoras, y percepción, en ausencia de lesiones focales en la neuroimagen.

b. Ausencia de signos focales neurológicos, distintos del trastorno cognitivo.

c. Ausencia de lesiones cerebrovasculares en la neuroimagen.

IV. Diagnóstico clínico de demencia vascular posible.

En caso de demencia con signos neurológicos focales, en pacientes en los que no se observa en la neuroimagen signos de enfermedad cerebrovascular, o en ausencia de una clara correlación temporal entre la demencia y el ictus, en pacientes con un inicio insidioso y un curso variable y evidencia de enfermedad cerebrovascular.

V. Criterios para el diagnostico de demencia vascular definitiva: Debe cumplir los criterios clínicos de demencia vascular probable, evidencia histopatológica de enfermedad cerebrovascular (obtenida de biopsia o autopsia), ausencia de ovillos neurofibrilares o placas seniles, exceptuando las esperables por la edad, y ausencia de otros trastornos clínicos o patológicos que puedan producir demencia.

Pronóstico

Es malo, a 2'6 años del diagnóstico y a 6'7 del inicio del cuadro, la supervivencia es del 50%. Las causas más importantes de muerte son la cardiopatía isquémica asociada y los infartos cerebrales recurrentes. Son factores de mal pronóstico el sexo masculino, un bajo nivel educativo y un menor rendimiento en algunos tests cognitivos7.

Tratamiento

La demencia vascular debe ser considerada una demencia tratable y, sobretodo, prevenible. El tratamiento de la hipertensión arterial, de la diabetes, la normalización del nivel de lípidos, control de peso, abstinencia de tabaco disminuyen el riesgo de demencia vascular y modifican la progresión de la enfermedad. El tratamiento de la cardiopatía embolígena, inflamatoria o infecciosa puede detener el curso de la enfermedad y limitar la extensión del daño cerebral. El tratamiento con antiagregantes plaquetares o anticoagulantes, solos o en combinación con antagonistas del calcio pueden condicionar la disminución de su prevalencia, o al menos evitar la progresión de la demencia vascular en fases iniciales. Una vez instaurada la demencia, la rehabilitación motora y del lenguaje y algún tipo de terapia conductual puede conseguir una mejoría sintomática y una mejor calidad de vida para el paciente. Los vasodilatadores cerebrales, los antagonistas del calcio, y los fármacos activadores del metabolismo neuronal, no han demostrado una acción efectiva sobre el deterioro cognitivo, aunque pueden tener efectos beneficiosos sobre aspectos secundarios como el humor o la situación afectiva del paciente. Deben tratarse también otros aspectos como la depresión, la espasticidad, el síndrome pseudobulbar, la agitación y la agresividad, así como insistir en los programas de rehabilitación tanto motora como cognitiva.

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