DETERIORO COGNITIVO EN PACIENTES CON TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR
Herrejón Teodoro, Beatriz
Hospital Provincial de Toledo.
beatrizherrejon@gmail.com
RESUMEN:
Antecedentes personales Biográficos: Natural de Toledo.
Casado, un hijo de 38 años. El menor de dos hermanos. Trabaja como profesor de escuela. PP:
Recto, honrado, responsable, trabajador, rígido y reservado. A.Médicos: No datos de interés.
A.Psiquiátricos: En 2005 fue diagnosticado de TAB, posteriormente ha tenido varios ingresos. AF:
Padre y hermana con TAB. Caso clínico Varón de 61 años, en los últimos meses se encuentra con
apatía, embotamiento afectivo, clinofilia, bradipsiquia, elentecimiento psicomotor, inatención,
distraibilidad y déficit de memoria. Tratamiento con Aripiprazol 15 mg (1-0-0), Duloxetina 60 mg,
Pregabalina 25 mg y Clonazepam 2mg (0-0-1). El deterioro cognitivo es una enfermedad progresiva
y degenerativa del cerebro, que afecta a la memoria, atención, velocidad de procesamiento de la
información y función ejecutiva. Según estudios: (Área cognitiva | resultados): (Memoria | Memoria
verbal y visual) (Atención | Atención sostenida y selectiva) (Funciones frontales | Planificación,
abstracción, resolución de problemas y habilidad para filtrar estímulos) (Otras funciones cognitivas |
Procesamiento visual y el de información con contenido emocional.
Cálculo Matemático) Como conclusión, los déficits neurocognitivos son altamente prevalentes y
persistentes. El problema es que son infravalorados, a pesar de que 1/3 parte de los pacientes
bipolares presentan déficits cognitivos incluso en estado de eutimia. Por ello, deberían de estudiarse
con más ahínco, y con instrumentos de evaluación adecuados, para que la rehabilitación dentro de
este enfoque, pudiera ser introducida dentro de las guías de práctica clínica. Esto es muy
importante, ya que dichas disfunciones se asocian normalmente con inadecuado funcionamiento
psicosocial.
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INTRODUCCIÓN
La cognición se define como la facultad de un ser vivo para procesar información a partir de
la percepción, el conocimiento adquirido (experiencia) y características subjetivas que permiten
valorar la información.
Consiste en procesos tales como el aprendizaje, razonamiento, atención, memoria, resolución
de problemas, toma de decisiones y procesamiento del lenguaje.
El deterioro cognitivo es una enfermedad progresiva y degenerativa del cerebro, afectando
sobre todo a la memoria, atención, velocidad de procesamiento de la información y función
ejecutiva.
Estos déficits se encuentran en pacientes con diagnóstico de Trastorno Bipolar. El problema
es que son infravalorados, a pesar de que 1/3 parte de los pacientes bipolares presentan déficits
cognitivos incluso en estado de eutimia. Por ello, deberían de estudiarse con más ahínco, y con
instrumentos de evaluación adecuados, para que la rehabilitación dentro de este enfoque, pudiera
ser introducida dentro de las guías de práctica clínica. Esto es muy importante, ya que dichas
disfunciones se asocian normalmente con inadecuado funcionamiento psicosocial.
¿CÓMO PODEMOS DETECTARLO?
Existen una serie de signos que nos pueden ayudar, tales como:
Pérdida de memoria.
Dificultad para realizar tareas cotidianas.
Problemas con el idioma.
Desorientación en tiempo y lugar.
Juicio pobre o disminuido.
Problemas con el pensamiento abstracto.
Pérdida de objetos.
Cambios de humor o comportamiento.
Cambios en la personalidad.
Pérdida de iniciativa.
¿POR QUÉ NOS INTERESA ESTUDIARLO?
El trastorno bipolar, es una enfermedad que afecta aproximadamente al 3% de la población
mundial. Es un trastorno del estado del ánimo, caracterizado por la presencia de uno o más
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episodios con niveles anormalmente elevados de energía, cognición y del estado de ánimo.
Clínicamente se refleja en estados de manía o, en casos más leves, hipomanía, junto con episodios
alternantes de depresión, de tal manera que el afectado suele oscilar entre la alegría y la tristeza de
una manera mucho más extrema que las personas que no padecen esta enfermedad.
La fase maníaca puede durar de días a meses y abarcar los siguientes síntomas:
Compromiso exagerado en actividades.
Deficiente capacidad de discernimiento.
Poca necesidad de sueño.
Control deficiente del temperamento.
Comportamientos imprudentes y falta de autocontrol, como beber, consumir drogas,
tener relaciones sexuales con muchas parejas, hacer gastos exagerados.
Distraerse fácilmente.
Estado de ánimo muy elevado, comunicativo o irritable como pensamientos apresurados,
hablar mucho, creencias falsas acerca de sí mismo o de las habilidades.
El episodio depresivo puede incluir estos síntomas:
Tristeza o estado de ánimo bajo diariamente.
Dificultad para concentrarse, recordar o tomar decisiones.
Problemas en la alimentación como inapetencia y pérdida de peso o consumo exagerado
de alimentos y aumento de peso.
Fatiga o desgano.
Sentimiento de minusvalía, desesperanza o culpa.
Pérdida de placer en actividades que alguna vez disfrutaba.
Pérdida de la autoestima.
Pensamientos de muerte o suicidio.
Dificultad para conciliar el sueño o dormir demasiado.
Alejarse de los amigos o las actividades que alguna vez disfrutaba.
Los episodios depresivos son más frecuentes que los de manía. Los pacientes afectados por
esta enfermedad tienen más riesgos de presentar tentativas suicidas y son más vulnerables de caer
en el abuso de sustancias tóxicas.
Nos interesa estudiarlo ya que existe una serie de directrices que nos demuestran la
importancia de indagar y profundizar en el tema, así como estudiarlos desde una perspectiva amplia
y con miras de futuro hacia rehabilitaciones cognitivas útiles y válidas para estos tipos de pacientes:
1.- Evidencia empírica que relaciona déficit cognitivo con trastorno afectivo bipolar en un
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subgrupo amplio de pacientes.
2.- Estudios que demuestran la presencia de un circuito neuronal complejo que involucra
el lóbulo frontal, estructuras temporales y ganglios subcorticales, vinculado con el
deterioro cognitivo.
3.- Aparición de programas de rehabilitación cognitiva para pacientes con trastorno
mental grave.
4.- Los estudios sobre alteraciones cognitivas en pacientes bipolares son escasos aún,
sobre todo si los comparamos con la robusta evidencia recogida a través de los
últimos veinte años en la esquizofrenia.
¿QUÉ ES LA TEORÍA DE LA MENTE?
El término Teoría de la mente fue acuñado por PREMACK y WOODRUFF en 1978 para explicar
los mecanismos por los cuales los chimpancés son capaces de inferir los estados mentales de sus
congéneres.
Su definición es: habilidad para comprender y predecir la conducta de otras personas, sus
conocimientos, intenciones y creencias. Es decir, la habilidad psíquica que poseemos para
representar en nuestra mente los estados mentales de otros y mediante esta representación
psíquica poder explicar y predecir su conducta.
Es necesario aclarar, que la teoría de la mente es sólo un aspecto particular de la llamada
cognición social, en la cual participan otras funciones cognoscitivas como la percepción de señales
sociales, la motivación, el afecto, la atención, la memoria y la toma de decisiones.
Dicha teoría engloba aspectos metacognitivos como la interpretación de emociones básicas,
la capacidad de captar el discurso metafórico, las mentiras o la ironía, la posibilidad de interpretar
emociones sociales complejas a través de la mirada o la cognición social y la empatía.
La empatía, es la capacidad de inferir y compartir las experiencias emocionales del otro, es
indispensable para el ser humano en su proceso de adaptación al grupo social.
BLAIR describe una forma especial de esta entidad, que denomina empatía motora, definida
como la tendencia automática a imitar y sincronizar nuestras expresiones faciales, vocalizaciones,
posturas y movimientos con los de la otra persona, que sería producida por la activación de la
corteza temporal superior y de las neuronas espejo.
Se han descrito tres estadios fundamentales en el desarrollo de la teoría de la mente, que se
conocen como fase 1 (ToM1), fase 2 (ToM2) y una tercera fase de entendimiento y reconocimiento
de los errores.
1. La fase 1 se adquiere hacia los 4-5 años de edad, corresponde a la habilidad para
entender que otras personas pueden tener creencias falsas sobre el estado del mundo,
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que es diferente a nuestro propio concepto del mundo.
2. En la fase 2, que se alcanza entre los 6-7 años, y se denomina la fase de creer en lo
creído, hace referencia a la habilidad para reconocer que uno puede tener una creencia
falsa acerca de lo que los demás creen.
3. En la fase 3, se adquiere la habilidad para reconocer los errores, se alcanza entre los 9-11
años y corresponde a la capacidad de entender y reconocer situaciones en las que alguien
dice algo inapropiado, sin saber o entender que no debería decirlo; es decir que la gente
puede equivocarse de forma inconsciente.
Hay que tener también en cuenta que el medio familiar resulta importante en el
desarrollo de la teoría de la mente.
Para interpretar las metáforas es necesario que el desarrollo ontológico de la teoría de la
mente haya alcanzado el primen nivel, en tanto que para comprender la ironía se requiere que se
haya logrado llegar al segundo nivel de complejidad.
¿Qué sucede en pacientes bipolares?
Las alteraciones de la teoría de la mente no se presentan exclusivamente en el espectro
autista, sino que pueden ser observados en los diferentes cuadros clínicos derivados de alteraciones
funcionales del lóbulo frontal. Por ello, en pacientes con diagnóstico de Trastorno Afectivo Bipolar,
existe dificultad para seleccionar los estímulos importantes, percibir las emociones de los otros,
filtrar los irrelevantes y realizar el procesamiento posterior para categorizar la información. Además,
aquellos que presentan conductas violentas y son agresivos, presentan mayores alteraciones en el
desarrollo de la teoría de la mente, así como, menores resultados en las pruebas de empatía. Esta
es la razón por la cual se comportan con rudeza, falta de delicadeza, carencia de compasión,
egocentrismo y arrogancia.
En resumen, podemos decir que, el desarrollo de la teoría de la mente corre en forma
paralela con la adquisición del lenguaje. De hecho, entender las intenciones de quien habla es un
prerrequisito para aprender nuevas palabras. Es decir, tendemos a darle explicaciones a las acciones
y actos de los otros, para que nos sirvan a nosotros mismos y de esta manera, lleguemos a
comprenderlas.
El ser humano es social por naturaleza. El éxito en la interacción social depende de su
habilidad para detectar los procesos cognoscitivos y emocionales de los otros.
DIFERENTES MODELOS DE LA TEORÍA DE LA MENTE
-- La perspectiva modular. Aboga por la existencia de una ToM independiente. Al igual que
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determinadas capacidades cognitivas se encuentran asociadas a funciones específicas del
cerebro se presupone que la ToM se limita al procesamiento únicamente de la información
con contenido social.
Desde esta perspectiva surge el llamado «procesador de selección», por el que la
información contextual relevante se separa de la irrelevante.
-- La perspectiva teoría-teoría o «metarrepresentacional»(Perner). Es un modelo no modular
que sugiere que durante la infancia se adquieren distintos niveles de habilidades
representacionales. El hecho de tener auténticas metarrepresentaciones permite teorizar
acerca de las representaciones de los otros.
-- El concepto de Frith. Propone que los síntomas de diversos trastornos mentales graves, se
explican por la presencia de una representación cognitiva errónea de las intenciones de
uno mismo y de los demás. FRITH señala que estos pacientes presentan dificultades para
distinguir la objetividad de la subjetividad y de este modo se mantienen falsas creencias
en forma de ideas delirantes. Así mismo, existiría una incapacidad para distinguir los
estímulos externos de las intenciones internas que podrían estar en la base de las
experiencias de control y pasividad.
-- El modelo de Hardy-Baylé. Este modelo hipotetiza sobre una ToM deficitaria que estaría en
relación con un déficit ejecutivo. Los pacientes con desorganización del pensamiento, el
lenguaje y las habilidades sociales son los que peor realizarían las tareas porque son
incapaces de monitorizar sus propias acciones.
Todo esto compromete la capacidad del paciente para asignar estados mentales a las
acciones de los otros.
-- Teoría de la simulación. Este modelo se basa en la observación mediante resonancia
magnética cerebral de la existencia de neuronas espejo, responsables de la empatía
localizada predominantemente en el área de Broca, que se activan cuando se observan en
los demás determinados movimientos de las manos o la boca.
Esta teoría es muy interesante, pues el descubrimiento de las neuronas espejo en
los humanos permite suponer que la capacidad de imitar las acciones de los otros ha
evolucionado hasta ser capaz de simular los estados mentales del otro. Pero para la teoría
de la mente, es necesario, además, que el individuo sea capaz de distinguir si la conducta
es originada por el mismo o por el otro, ya que se emplean circuitos neuronales diferentes
a los utilizados en la simulación o imitación del movimiento. Esto es, atribuir, identificar,
suponer y entender las intenciones de los otros.
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Referente a esto, BRÜNE cree que la reflexión consciente es necesaria, como
sucede en la transferencia y contratransferencia del proceso terapéutico, donde paciente
y terapeuta se atribuyen en forma mutua e inconsciente, una serie de estados mentales
siendo el objetivo terapéutico develarlos y hacerlos conscientes.
Otras propuestas alternativas de este modelo, se encuentran en ABU-AKEY y
BAILEY que proponen un modelo de continuidad en el déficit de la ToM y hacen una
clasificación que comprende desde la ToM verdaderamente deteriorada a la hiper-ToM,
asociada con la sobregeneración cuantitativa de hipótesis o la sobreatribución de estados
mentales que se plantea como posibilidad de desarrollo de sintomatología paranoide.
¿ToM como rasgo o como estado?
Según el modelo de Frith apoyado por Hardy-Baylé los pacientes psicóticos en remisión
poseerían una ToM sin alteración. Esto sugiere que una ToM deficitaria representaría una variable de
estado más que de rasgo.
Sin embargo el hecho de que no sólo los pacientes con exacerbaciones agudas realicen mal
las tareas ToM sino también los pacientes con un cuadro crónico de larga evolución, así como la
existencia de deterioro de la ToM en familiares sanos de los pacientes sugiere la hipótesis de la ToM
como estado.
EL SUSTRATO NEUROBIOLÓGICO
Algunos pacientes con Trastorno Afectivo Bipolar, muestran dificultades para abstraer el
significado social de los refranes, como sucede en los pacientes con daño de la corteza prefrontalventromedial. Existe pues, una disfunción del lóbulo frontal.
FRITH considera que, las alteraciones en la teoría de la mente, se relacionan con la aparición
de síntomas negativos y desorganización psicótica, alucinaciones auditivas, e ideaciones delirantes.
Estas observaciones sugieren que la teoría de la mente, la organización cognoscitiva y el
funcionamiento social comparten mecanismos neurobiológicos.
Otros autores como VÖLM y colaboradores, han observado que en situaciones de empatía se
activan el giro frontal superior e inferior y el giro temporal medio cuando responden en una prueba
verbal pero cuando se trata de observar láminas que evocan situaciones de empatía se activa el
área órbito-frontal y el giro temporal superior.
Estudios recientes han demostrado que, la corteza parietal inferior derecha es necesaria para
la representación consciente de los estados mentales del otro, en tanto que la corteza parietal
inferior izquierda resulta primordial para la representación de nuestros propios estados mentales.
Por otro lado, se ha observado que la corteza del cíngulo anterior es una estructura que se activa
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cuando los individuos intentan resolver las pruebas para evaluar la teoría de la mente.
Recibe
información de la corteza motora, de la médula espinal, del tálamo y de los núcleos del tallo
cerebral. Es un mediador del control motor, la cognición y la regulación de la vigilia.
En definitiva, el procesamiento de los estímulos relacionados con la teoría de la mente
supone la integración de redes neurales entre la corteza prefrontal medial, la circunvolución
temporal superior y los lóbulos temporales.
La activación de estas áreas durante el proceso de mentalización, permite distinguir entre lo
animado y lo inanimado, lo mío y lo de los otros, desarrollar la habilidad para representar las
acciones dirigidas hacia un objetivo e inferir los estados mentales del otro.
LA FUNCIÓN DE LA AMÍGDALA EN EL RECONOCIMIENTO FACIAL
El primero de los estudios con neuroimagen fue publicado en 1998 cuando SCHNEIDER y
cols., demostraron una hipoactivación amigdalina durante la evaluación de la emoción de tristeza.
Esos hallazgos fueron replicados por GUR y cols., quienes profundizaron en este modelo y
demostraron que la hipoactivación amigdalar izquierda era específica en las tareas de discriminación
emocional.
ADOLPHS y cols., han observado que los pacientes con lesiones bilaterales en la amígdala no
reconocen el miedo porque no miran a los ojos durante las pruebas de reconocimiento facial.
Sugieren que la amígdala no reconoce porque no busca de forma primaria.
En cuanto a los pacientes con Trastorno Afectivo Bipolar, éstos presentan trastornos del
reconocimiento de la expresión facial de las emociones, especialmente las relacionadas con el
miedo. El miedo es la expresión que produce mayor activación en la amígdala.
Los circuitos
amigdalino y de la corteza prefrontal medial (CPFM) desempeñan un papel principal en el
procesamiento de esta emoción.
La disminución de las respuestas del circuito amígdala-CPFM al miedo se asocian con una
activación excesiva autonómica, en especial en los pacientes con sintomatología paranoide. Se ha
observado que en estos pacientes, la disminución de la activación de la amígdala se extendió hasta
el hipocampo y abarcó también la región prefrontal lateral. Se ha determinado por tanto, la
presencia de desconexiones entre la activación autonómica y el circuito corteza cingulada anteriorCPFM para la emoción del miedo e ínsula/ganglios basales-CPFM para la emoción del desagrado.
Se descubrió un aumento de la amplitud de la reactividad cútanea como marcador de la
actividad autonómica y se correlacionó con mayor nivel de persecución y suspicacia ante el miedo y
el enojo.
Por consiguiente, los estudios recientes, han demostrado que el grado de activación
amigdalar está en relación con el alelo del gen transportador de serotonina.
Otros estudios, sugieren, el papel clave de la dopamina en la función de la amígdala, o bien,
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el papel del GABA como neurotransmisor que disminuye la actividad amígdalar.
Así mismo, es interesante señalar la existencia de conexiones entre las proyecciones GABA de
la amígdala basolateral sobre el cingulado anterior y su regulación con las proyecciones
dopaminérgicas procedentes de la corteza prefrontal.
¿Pero cómo comienza el proceso de percepción visual?
Se inicia con la atención. La memoria visual y la capacidad cualitativa para evaluar los
contenidos afectivos de las facies, representan un punto común entre el vínculo afectivo primario y
el desarrollo cognitivo del proceso visual.
Esta conexión entre la cognición social y no social se encontraría entre otras, ubicada en la
memoria de trabajo localizada en el lóbulo prefrontal que daría continuidad temporo-espacial a la
experiencia personal. En esta región cerebral es donde el concepto asimilación-acomodación
acuñado por PIAGET encuentra la secuencia congruente entre los procesos de percepción y su
contraparte cognitiva.
SHIMIZU y cols., estudiaron los movimientos oculares durante la exposición de diferentes
facies. Según sus resultados, los pacientes con esquizofrenia realizaban el análisis de las facies en
intervalos más cortos que los grupos control. Los movimientos antisacádicos presentan un mayor
tiempo de latencia en estos pacientes.
CRADWORD identificó alteraciones en movimientos antisacádicos al reflejar una mayor
distraibilidad cuando se les pidió inhibir movimientos sacádicos reflejos.
SCHAWRTZ y EVANS comprobaron que los pacientes con trastorno mental grave, requerían
un mayor nivel de control voluntario para filtrar los estímulos distractores, mostrando una
disminuida capacidad de filtrado de la información irrelevante. La dirección de focalización también
estaría alterada.
Por otro lado, CORNBLATT
y KEILP proponen como modelo etiopatogénico y evolutivo: la
existencia de un déficit atencional que comenzaría en la infancia y que condicionaría el
procesamiento de la información vinculada a la comunicación interpersonal.
Este modelo explicaría la presencia de rasgos de evitación existentes en algunos pacientes.
Postulan así mismo que los trastornos atencionales constituirían un rasgo de enfermedad heredable,
específico y estable en el tiempo independientemente de las fluctuaciones de la clínica.
CORCORAN y cols., proponen un modelo explicativo para incluir la capacidad de los pacientes
para recordar acontecimientos autobiográficos, afirmando que la interferencia de los estados
mentales de los demás suele implicar la utilización de experiencias previas en interacciones sociales.
De todo lo anteriormente expuesto, se concluye que la falta de atención visual, las
limitaciones en la ejecución motora, la alteración en la inhibición prepulso, y la alteración en el
enmascaramiento visual retroactivo como componente del procesamiento emocional, podrían ser la
razón del deficiente funcionamiento en la lectura correcta de expresiones faciales.
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CASO CLÍNICO
Presentamos un caso clínico, con el fin de comprender y reflejar mejor los conceptos que
presentamos:
Varón de 61 años, diagnosticado de trastorno afectivo bipolar. Natural de Toledo. Está
casado, un hijo de 38 años. Es el menor de dos hermanos.
Trabaja como profesor de escuela.
PP: Recto, honrado, responsable, trabajador, rígido y reservado.
Antecedentes médicos: No RAMC. Intervenido quirúrgicamente de hernia de hiato.
Hace años fumador ocasional de cannabis, ahora abstinente. No fumador.
Antecedentes Psiquiátricos: En 2005 fue diagnosticado de TAB, posteriormente ha tenido
varios ingresos en nuestro servicio tanto en fases maníacas como depresivas.
Antecedentes Familiares: Padre y hermana con Trastorno afectivo bipolar. Buen apoyo
familiar
Enfermedad actual
Acudió a Urgencias de nuestro servicio porque en los últimos meses se encuentra con apatía,
embotamiento afectivo, clinofilia, bradipsiquia, elentecimiento psicomotor, inatención, distraibilidad
y déficit de memoria. Su tratamiento actual es Aripiprazol 15 mg (1-0-0), Duloxetina 60 mg,
Pregabalina 25 mg y Clonazepam 2mg ( 0-0-1).
Antecedentes
Actualmente, convive con su pareja. Su único hijo se ha emancipado.
Desde joven, fue un hombre de pocos amigos, muy tímido, con escasas relaciones
interpersonales. El mismo se define como una persona fría, poco autosuficiente y solitario. Presentó
dificultades en el aprendizaje escolar, aun así y gracias al gran apoyo de sus padres, logró acabar la
carrera de Magisterio y preparar unas oposiciones para profesor.
Muestra rasgos de personalidad tipo esquizotípico: tienen tendencia a las fantasías y a
desarrollar un pensamiento mágico. El siempre decía que tenía " un sexto sentido " para las cosas,
conectaba con personas a través de la mente y durante años, creyó que le poseía un espíritu
infernal.
A estos fenómenos se suele añadir una cierta despersonalización; es decir, una sensación de
notarse a sí mismos como cambiados, diferentes, con una identidad modificada y difícil de
reconocer. También es frecuente la desrealización o sensación injustificada de que la realidad, el
espacio exterior, está cambiada, extrañamente modificada.
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Presentaba interpretaciones delirantes, que consideraba dotada de un significado simbólico o
particular. También ideación delirante de tipo autorreferencial, con sospecha, desconfianza y
suspicacia. Su discurso era vago, divagatorio, extraño y metafórico, con distanciamiento afectivo. Se
mostraba por momentos, irritable y agresivo.
En este paciente, tras largos períodos de observación, pudimos objetar que, padeció una
depresión reciente con efecto negativo vinculado al desempeño laboral y global, en tanto que la
manía reciente no afectó de manera significativa ningún dominio de funcionamiento.
Diversos estudios, han encontrado que el deterioro funcional durante los episodios
subsindrómicos depresivos es similar al producido durante un episodio depresivo.
En cuanto a la relación entre el funcionamiento y el desempeño neurocognitivo, se verificó
una correlación positiva y estadísticamente significativa entre la velocidad de procesamiento,
objetivada mediante la WAIS Digit Symbol y el funcionamiento global y social. Además, el
aprendizaje verbal y la memoria predijeron significativamente el funcionamiento laboral. Se halló
por tanto, un déficit relativo respecto de la atención, la velocidad de procesamiento y el aprendizaje
verbal.
LANGDON y COLTHEART encontraron que, individuos con altos puntajes para personalidad
esquizotípica mostraron mayores alteraciones en la teoría de la personalidad comparados con
individuos con menores puntajes.
Si se considera el espectro que va desde la normalidad a la psicosis, incluyendo en el medio
los patrones de personalidad esquizoide y esquizotípica, es posible considerar que el déficit en el
desarrollo de la teoría de la mente es un rasgo de estado.
Los pacientes agresivos también tuvieron dificultades para juzgar que el otro estaba diciendo
algo inadecuado o estaba equivocado
y fueron incapaces de inferir los sentimientos de la otra
persona en determinada situación.
Los autores concluyen que las conductas violentas observadas en pacientes con trastornos
mentales graves, se asocian con una combinación de varios factores, entre ellos la presencia de
sentimientos de hostilidad hacia los otros, especialmente si es de tipo situacional, buenas, falta de
sentimientos de empatía, conductas desafiantes, así como heteroagresión verbal y física.
¿CÓMO PODEMOS ABORDAR DICHOS DÉFICITS?
La asociación entre presencia de síntomas alucinatorios y delirios con el déficit
en
neurocognición es bajo.
La investigación realizada en los últimos años, ha mostrado la existencia de una correlación
entre los déficits cognitivos y el funcionamiento social en pacientes afectados de trastorno bipolar.
Mientras que los déficits en la atención, la memoria y el funcionamiento ejecutivo han sido
ampliamente estudiados, se ha puesto menos atención a la investigación en cognición social. Sin
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embargo, la cognición social se está convirtiendo en el foco de interés porque la evidencia empírica
está mostrando su relevancia funcional como variable mediadora entre neurocognición y el nivel de
funcionamiento social.
En consecuencia, se han desarrollado nuevas intervenciones centradas en los componentes
clave de la cognición social (procesamiento emocional, percepción social, teoría de la mente,
esquemas sociales/conocimiento social y estilo atribucional), con el objetivo de mejorar dicho
funcionamiento.
Las técnicas de rehabilitación cognitiva en trastorno mental grave, se habían centrado hasta
principios de la pasada década principalmente en la neurocognición y sus posibles mejoras.
Debemos entonces, asociarlas con técnicas que mejoren la cognición social en estos pacientes.
Dichas técnicas cuentan con una metodología concreta, combinan actividades grupales e
individuales, con un solo terapeuta o varios ( SCIFT ).
Las terapias existentes se pueden dividir en dos grandes grupos:
a)
Intervenciones más específicas, focalizadas sólo en el reconocimiento de emociones,
como el Training of Affect Recognition (TAR; Frommann, Streit y Wölwer, y la EMT).
b)
Programas de intervención más complejos, centrados en mejoras perceptivas y en
habilidades de afrontamiento. Cognitive Enhancement Therapy (CET; Hogarty y
Flesher,).
Por consiguiente, pueden utilizarse técnicas de refuerzo y psicoeducación en estos pacientes
y familiares. Se debería matizar el entrenamiento en diferentes habilidades, como técnicas de
resolución de problemas o autoinstrucciones para incrementar la capacidad de afrontar síntomas
persistentes.
Otro enfoque útil podría ser la intervención familiar que indirectamente influiría en el
funcionamiento cognitivo mediante la prevención de recaídas y el control de factores ambientales.
Probablemente, los avances en la clarificación tanto del concepto como de las áreas que
componen la cognición social deberían ir acompañados, no sólo del desarrollo de programas que
entrenen de manera más específica la cognición social, sino también de instrumentos de evaluación,
centrados en todas las áreas que la componen.
Los programas de rehabilitación cognitiva, están ampliamente desarrollados en pacientes con
Esquizofrenia, pero nos preguntamos: ¿podrían beneficiarse pacientes bipolares de estos programas
de rehabilitación cognitiva?. ¿O habría que modelarlos de acuerdo a las características presentadas
en ellos?. Ya que, como bien sabemos, los déficits cognitivos difieren entre pacientes esquizofrénicos
y bipolares, contando con un mejor pronóstico en éstos.
Tanto en pacientes bipolares como en esquizofrénicos, resulta necesario una evaluación
cognitiva completa y precoz, para poder identificar dichos déficits y poder abordarlos con prontitud.
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AFECTACIONES COGNITIVAS
Atención
La atención constituye la base de los demás procesos cognitivos, es un requisito necesario
para el funcionamiento cognitivo, ya que se encarga de filtrar y seleccionar los estímulos que
posteriormente deben procesarse mediante otras funciones, como la memoria. Aproximadamente en
un 75% de los pacientes agudos encontramos déficits atencionales.
La atención está implicada en los procesos de selección, distribución y mantenimiento de la
actividad psicológica. En estos pacientes se encuentra mayor distraibilidad, tiempos de reacción más
lentos, dificultades para mantener la atención en tareas de procesamiento continuo y para atender a
varias tareas a la vez, así como, problemas para inhibir respuestas automáticas y para filtrar los
estímulos irrelevantes a fin de diferenciar aquellos relevantes.
Parece claro que su déficit se encuentra presente en el debut de la enfermedad y es más
consistente a medida que avanza el tiempo. También se puede presentar en familiares de primer
grado.
Algunos autores sostienen que la atención no se debe considerar en esencia una función
cognitiva sino una «actividad direccional» que facilitaría el desarrollo de los procesos cognitivos.
FRIEDMAN y SQUIRES- WHEELER, postularon que la alteración de ciertos potenciales
cerebrales como N100 o P300 podrían constituir indicadores de riesgo y han sido correlacionados
con un déficit en la atención selectiva.
Centrándonos en pacientes bipolares, el estado mixto implica una mayor afectación
atencional general con respecto a la fase maníaca.
En relación al estado de remisión, la mayor parte de los escasos estudios existentes se
inclinan hacia la reversibilidad de los déficits atencionales, por lo que podríamos considerarlos
dependientes del estado clínico.
Lenguaje
Los procesos cognitivos subyacentes a las alteraciones de la comunicación parecen ser
diferentes en pacientes bipolares y esquizofrénicos. En el caso de los bipolares, las alteraciones
estarían ligadas a cambios en la fluidez verbal y en la formación de conceptos, mientras que en los
esquizofrénicos, están más bien asociadas a la capacidad atencional y a la memoria de trabajo.
Durante los episodios depresivos suele ser frecuente la presencia de discurso enlentecido, que
generalmente mejora con el transcurso del día. En cambio, los estados maníacos comportan
generalmente un discurso más rápido que se caracteriza por un aumento de la presión del habla,
con mayor verborrea.
En general, los pacientes esquizofrénicos cometen más errores de tipo sintáctico y los
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pacientes bipolares deprimidos rinden peor en estas tareas que los unipolares.
Funcionamiento psicomotor
Durante la depresión, se observa un enlentecimiento psicomotor más notable en bipolares
que unipolares, mientras que en la manía se observa aceleración psicomotora. En principio, la
mejoría de sintomatología depresiva se acompaña de un aumento en la rapidez de respuesta, lo que
sugiere que el enlentecimiento psicomotor sería dependiente del estado clínico.
En general, el tiempo de reacción está incrementado en aquellos pacientes que presentan
síntomas psicóticos, probablemente en relación a una disminución de la capacidad atencional que
repercute en medidas de funcionamiento psicomotor. Asimismo se ha observado que los
melancólicos manifiestan un enlentecimiento progresivo conforme se incrementan las demandas
tanto cognitivas como motoras de la tarea.
Aprendizaje y memoria
Es un conjunto complejo de procesos que registran, almacenan, consolidan y recuperan la
información, además de reconocer la información previamente presentada.
El patrón de afectación es bastante global, abarca problemas para aprender nueva
información, afecta a la memoria declarativa, tanto episódica como semántica, estando la memoria
implícita o procedimental relativamente conservada.
Actualmente, los hallazgos apuntan déficits tanto en pacientes agudos como eutímicos.
Los déficit mnésicos pueden ser el resultado de dificultades en la codificación de la
información debido a alteraciones de atención y concentración, lo que comporta problemas en la
fijación del material. Por otra parte, los déficit mnésicos más característicos se dan en relación a la
organización de la información para facilitar su recuperación posterior. Dichas disfunciones mnésicas
constituyen un marcador de rasgo de la patología y podrían hallarse presentes antes del inicio de la
enfermedad, además de empeorar con la evolución del trastorno y poder presentarse en familiares
de primer grado.
En estas dificultades mnésicas intervienen estructuras frontotemporales y subcorticales.
Cada vez más investigaciones señalan, así mismo, que los pacientes bipolares presentan
dificultades en tareas que requieren memoria de trabajo verbal, visual o espacial. Respecto a la
memoria visual, algunos pacientes presentan alteraciones sobre todo en las fases agudas de la
enfermedad.
Las dificultades de codificación de información resultan más marcadas en pacientes en fases
maníacas. En cambio, a las personas con trastorno bipolar anímicamente estables les resulta más
complicado recuperar la información.
Existen dificultades en el aprendizaje de nueva información independientemente del estado
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clínico. Se evidencian asimismo, alteraciones en las tareas que implican memoria de evocación pero
no en las de reconocimiento. La dificultad reside básicamente en la planificación y mantenimiento de
estrategias adecuadas o útiles para la recuperación de material.
Funciones ejecutivas
Son habilidades cognitivas superiores que nos permiten enfrentarnos a situaciones nuevas o
complejas, controlar nuestra conducta y orientarla hacia nuestro objetivo. Es decir, son aquellas
capacidades mentales, que resultan esenciales para realizar una conducta eficaz, creativa y
socialmente aceptada.
Estos pacientes suelen presentar problemas con el manejo de conceptos y de hipótesis, el
razonamiento abstracto, la resolución de problemas, la planificación y toma de decisiones, la
comprobación de errores o la flexibilidad mental.
La prueba de clasificación de tarjetas de Wisconsin es sin duda la tarea mas utilizada para
evaluar las funciones ejecutivas.
Las
personas
que
presentan
déficit
en
las
funciones
ejecutivas,
por
lo
general,
tienen problemas relacionados con la planificación, organización y control de la acción. También
pueden tener problemas para formar conceptos y de flexibilidad cognitiva y frecuentemente,
fracasan en tareas que carecen de estructura o de claves. Además tienen tendencia a cometer más
errores, les cuesta más darse cuenta de que se han equivocado y, por tanto, perseveran en los
errores o bien utilizan estrategias inadecuadas para corregirlos.
Está ampliamente estudiado que la memoria de trabajo y la flexibilidad cognitiva se
relacionan con la adherencia.
Por otro lado, los pacientes en la fase aguda de la enfermedad, presentan dificultades en la
toma de decisiones.
Funcionamiento intelectual
DONELLY et al (1982) observó que los pacientes bipolares, obtenían cocientes intelectuales
discretamente más elevados cuando estaban hipomaníacos que cuando estaban deprimidos o
eutímicos.
En la actualidad, se aboga por creer que el nivel intelectual general de los pacientes se
mantiene, aunque se aprecian ligeros cambios en función de su estado anímico.
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FACTORES QUE AFECTAN A LA FUNCIÓN COGNITIVA
KRAEPELIN se refería a la psicosis maniaco-depresiva matizando que "normalmente, todas
las manifestaciones mórbidas desaparecen pero excepcionalmente puede desarrollarse una forma
peculiar de debilidad psíquica". En este sentido, se ha observado que entre un 5% y un 34% de los
pacientes bipolares sufre cierto deterioro social, su respuesta al tratamiento es baja, e incluso,
pueden presentar algún grado de deterioro cognitivo.
Es conveniente distinguir tres aspectos diferentes dentro del concepto de recuperación en el
trastorno bipolar: recuperación sindrómica, sintomática y funcional. Teniendo en cuenta esta triple
distinción, KECK y cols., vieron que un año después del primer ingreso por un episodio maniaco o
mixto, el 48% de los pacientes se había recuperado sindrómicamente, pero solo el 26% lo habían
hecho sintomáticamente, y el 24% funcionalmente.
Así mismo, TOHEN y cols., constataron que el 84% se habían recuperado clínicamente 6
meses después y la casi totalidad de los pacientes lo habían hecho a los dos años, mientras que solo
un tercio habían alcanzado la recuperación funcional transcurridos dos años. La recuperación se
produce, entonces, en etapas sucesivas: primero la sindrómica, luego la sintomática, y finalmente la
funcional. Esta ultima, además de ser la más lenta no siempre se alcanza.
Probablemente, algunos déficits están presentes antes del inicio de la enfermedad, siendo la
memoria declarativa la función cognitiva mas afectada.
Por otro lado, sabemos que se han identificado pequeñas lesiones parcheadas en la sustancia
blanca en pacientes bipolares con mal pronostico y deterioro cognitivo, similares a las que se
pueden observar en pacientes ancianos sanos. En una publicación reciente, LÓPEZ-LARSON y cols.,
constataron una reducción de volumen de la materia gris en algunas regiones de la corteza
prefrontal al comparar una muestra de 17 pacientes ingresados por un episodio agudo de manía con
otra de sujetos sanos.
Otros cambios encontrados, han sido la reducción del tamaño de los lóbulos temporales o del
núcleo caudado. MARTINOT y cols., han identificado además un patrón de hipometabolismo frontal.
También, se ha descrito una asociación entre el tamaño de los ventrículos laterales y el número de
episodios maniacos previos, de modo que los pacientes con múltiples episodios, presentan una
reducción de volumen cerebral total.
Como ahora veremos y desarrollaremos, el pronóstico de la enfermedad depende de
múltiples factores tales como, diagnóstico y tratamiento precoces, subtipo clínico, síntomas
psicóticos, frecuencia de episodios, polaridad, respuesta al tratamiento, cumplimiento de éste y
consumo de sustancias.
Síntomas subclínicos:
Es difícil que los pacientes estén completamente asintomáticos. Este tipo de problemas tiene
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una influencia negativa en el funcionamiento psicosocial.
Es posible que los pacientes con más dificultades psicosociales también desarrollen más
depresión. En cualquier caso, debe evaluarse al paciente cuando se encuentre en remisión clínica.
Duración de la enfermedad:
Los años de evolución del trastorno bipolar parecen desempeñar una función relevante en el
funcionamiento cognitivo. La cronicidad, se ha asociado a más dificultades mnésicas, aunque
también es posible que estas disfunciones sean un predictor de cronicidad.
Asimismo, se ha detectado una relación entre duración de la enfermedad y rapidez
psicomotora, memoria visuoespacial y, sobre todo, verbal.
Número de episodios:
El primer episodio del trastorno bipolar puede ser maniaco, hipomaniaco, mixto o depresivo.
Los episodios depresivos constituyen aproximadamente el 50% de los primeros episodios bipolares,
mientras que los primeros episodios mixtos y maniacos puros, se aparecen prácticamente en igual
proporción.
Los pacientes con episodios mixtos iniciales suelen presentar un mayor número de episodios
depresivos posteriores.
En los primeros episodios, los síntomas psicóticos están presentes hasta en el 50%. Cuanto
más temprana es la edad de inicio, mas probable es la presencia de síntomas psicóticos
incongruentes.
Existen correlaciones entre el número de episodios o recaídas y déficits neuropsicológicos.
Los episodios maníacos suponen un efecto neurotóxico, disminuyendo los receptores
glucocorticoideos.
Síntomas psicóticos:
No se ha podido demostrar que los síntomas psicóticos se asocien a un peor pronóstico a
medio plazo, aunque se ha observado cierta asociación entre la evolución del trastorno y la
presencia de síntomas psicóticos incongruentes con el estado de ánimo.
Sin contar con el diagnóstico, los pacientes que presentan episodios psicóticos, tienen un
peor rendimiento cognitivo. Aunque, por si sola, no explica la disfunción cognitiva en pacientes
bipolares.
En resumen, la manía sin síntomas psicóticos parece tener el mejor pronóstico; la manía con
síntomas psicóticos incongruentes, el peor; y los síntomas psicóticos congruentes con el estado de
ánimo ocuparían una posición intermedia en relación con la evolución futura.
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Síntomas depresivos:
Su presencia se ha relacionado con una peor evolución.
En general, la depresión presenta, una menor remisión clínica con las intervenciones
farmacológicas estandarizadas que otras fases de la enfermedad, y los pacientes deprimidos
muestran un alto riesgo de suicidio.
Los pacientes cuyo primer episodio de la enfermedad fue depresivo o mixto, suelen presentar
mayores recidivas que los que comienzan con un primer episodio maniaco. Si el episodio más
reciente ha sido mixto, la probabilidad de recaída a corto plazo también es mayor. Comparado con
los pacientes maniacos puros, los mixtos muestran un inicio del trastorno a edades más tempranas.
Además, la recuperación de los episodios mixtos tiende a ser más lenta, con un mayor riesgo de
recaída y mayor predisposición a curso de ciclo rápido.
Con frecuencia, encontramos sintomatología depresiva residual que puede confundirse con
sintomatología negativa y que aparece correlacionada con un mal ajuste psicosocial, por lo que las
fluctuaciones subsindrómicas afectan también a la función cognitiva en bipolares.
Ciclación rápida:
La ciclación rápida seria un predictor de mal pronóstico, pero solo a corto y medio plazo. En
cualquier caso, un primer paso importante para mejorar la evolución de estos cuadros es valorar y
tratar las causas que pueden contribuir a la ciclación rápida, como son el uso de antidepresivos, el
hipotiroidismo y el consumo concomitante de alcohol y drogas.
Factores hormonales:
Algunos estudios sugieren que niveles elevados de colesterol, producen lesiones en el
hipocampo e incluso tras la remisión. Esto se traduce en disfunciones en la memoria declarativa.
Tratamiento:
Los autores coinciden en que los antipsicóticos no mejoran la función cognitiva, pero tampoco
la empeoran. Con los
antidepresivos, no existen pruebas claras de que empeoren la función
cognitiva. Finalmente, las benzodiazepinas pueden producir disfunciones mnésicas, atencionales y
de rapidez motora si se administran de manera prolongada.
El mal cumplimiento terapéutico se ha asociado con la presencia de más trastornos
cognitivos.
Los pacientes medicados con litio y que presentan hipotiroidismo no tratado obtienen un peor
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rendimiento en tareas de aprendizaje verbal y memoria.
Edad de comienzo:
El inicio temprano de la enfermedad predice claramente un peor curso, más comorbilidad con
abuso de alcohol y drogas, incumplen con más frecuencia el tratamiento y muestran más
comportamientos antisociales. Además de estar más relacionado con los intentos de suicidio y el
riesgo de suicidio consumado.
En los niños y adolescentes son más frecuentes los síntomas psicóticos, la manía mixta y la
ciclación rápida.
Desde el punto de vista del curso y pronóstico, los pacientes con comienzo temprano e
intermedio son más graves, con mas síntomas psicóticos, más riesgo suicida y mayor carga familiar.
Manía mixta o disfórica:
En cuanto a la manía mixta o disfórica, es habitual que estos pacientes tengan con más
frecuencia ansiedad, y ésta se ha relacionado con resistencia al tratamiento. Este tipo de manía es
de mal pronóstico.
El suicidio es una característica clínica claramente asociada a cuadros mixtos. Se debe ser
especialmente cuidadosos a la hora de identificarlos y tratarlos. Los pacientes con manía mixta
tienen más conciencia de enfermedad, esto es uno de los factores que se ha relacionado con la
predisposición al suicidio en los pacientes psicóticos.
La mala respuesta al tratamiento farmacológico convencional es lamentablemente otro dato
indicativo de que la manía mixta es una forma grave de manía.
Otras variables:
El abuso de sustancias tóxicas supone una peor evolución de la enfermedad. En el caso del
alcohol, empeora la función ejecutiva y memoria verbal. Esta comorbilidad se ha asociado con
frecuencia con una peor evolución.
Por un lado, el abuso de sustancias puede desencadenar un episodio y por otro, los pacientes
pueden abusar de determinadas sustancias para paliar los síntomas de tales episodios. El abuso se
asocia a remisiones más lentas y parciales, a una mayor resistencia al tratamiento y a mayor
número de hospitalizaciones.
Los pacientes bipolares con consumo comórbido de sustancias presentan además, mayor
prevalencia de trastorno bipolar tipo II, mayor probabilidad de ciclación rápida, un número mayor de
síntomas depresivos y un porcentaje superior de suicidios e intentos de suicidios.
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LOS DÉFICITS NEUROCOGNITIVOS COMO ENDOFENOTIPOS
La investigación de endofenotipos cognitivos es una nueva estrategia para realizar estudios
sobre bases genéticas, moleculares y celulares de la disfunción cognitiva.
Los endofenotipos son una serie de rasgos subclínicos que se asocian a un trastorno y que
desde un punto de vista etiopatogénico están más próximos al genotipo, son variables
neuroquímicas, endocrinas, neuroanatómicas, neurofuncionales y neurocognitvas.
En la actualidad, los candidatos neurocognitivos más sólidos son la atención sostenida, la
memoria verbal y la fluidez verbal. Se ha descrito un peor rendimiento en la respuesta inhibitoria,
que parece mantenerse a largo plazo. Es uno de los endofenotipos candidatos más claros en el
trastorno bipolar.
En el futuro, estos endofenotipos cognitivos podrían aumentar la potencia de los estudios
genéticos para identificar genes de susceptibilidad para trastornos complejos como la esquizofrenia
y el trastorno afectivo bipolar, así como para refinar los criterios diagnoósticos.
REHABILITACIÓN COGNITIVA Y TRASTORNO BIPOLAR
La rehabilitación cognitiva en estos pacientes ha resultado ser el método más eficaz y
efectivo para su abordaje.
Atención
El feedback o refuerzo contingente no sólo mejora la atención sino también aumenta la
capacidad para procesar la información globalmente. Algunos programas de rehabilitación
incorporan tareas computerizadas de dificultad gradual.
Flexibilidad cognitiva
La flexibilidad cognitiva se evalúa con frecuencia mediante el test de clasificación de tarjetas
de Wisconsin. Un porcentaje significativo de bipolares cometen errores perseverativos, lo que
sugiere inflexibilidad cognitiva.
Los neuropsicólogos han mostrado interés en la posibilidad de mejorar el rendimiento en el
test de Wisconsin mediante instrucciones o con refuerzo contingente. En Esquizofenia, la ejecución
del test puede mejorar pero no implica necesariamente más flexibilidad cognitiva o mayor habilidad
para solucionar problemas.
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Memoria
Algunas de las estrategias utilizadas implican el uso de instrucciones específicas para mejorar
el aprendizaje, estrategias semánticas para la organización de la información, uso de imágenes
visuales, rimas o la utilización de ayudas externas.
¿QUÉ SUCEDE EN LOS PERÍODOS DE EUTIMIA?
Aunque algunos estudios han revelado un buen pronóstico general en pacientes bipolares, un
subgrupo de pacientes presenta un pobre funcionamiento psicosocial y alteraciones cognitivas que
pueden darse tanto en los períodos prodrómicos y residuales como en estado de remisión clínica. De
hecho, prácticamente 1/3 parte de los pacientes bipolares presentan déficit cognitivos persistentes
incluso en estado de eutimia. Las disfunciones ejecutivas parecen persistir al menos en un subgrupo
de pacientes con independencia de su estado clínico.
Como ya hemos expuesto, una gran parte de los pacientes bipolares padecen alteraciones
persistentes aunque sigan un tratamiento farmacológico, en principio, adecuado; incluso los que
consiguen una remisión clínica manifiestan dificultades para recuperar el nivel de funcionamiento
anterior a la enfermedad.
En la comparación de bipolares eutímicos con probandos sanos, algunos autores han
observado un déficit de coordinación y secuenciación motora que persiste durante el estado anímico
estable, incluso en familiares de primer grado. El funcionamiento psicomotor, podría constituir un
endofenotipo cognitivo.
Esto es muy importante ya que, un bajo funcionamiento ejecutivo podría estar relacionado
con problemas para una adaptación laboral adecuada y, en este sentido, es importante tanto una
detección como una intervención precoz.
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CONCLUSIONES
La disfunción cognitiva se correlaciona con un peor funcionamiento psicosocial, en mayor
medida que los síntomas positivos.
Al
menos
un
porcentaje
pequeño
de
bipolares
presenta
alteraciones
ligadas
al
neurodesarrollo, dato que sugiere que un subgrupo de pacientes presenta mutaciones en genes
implicados en la migración neuronal. Esto implica la posibilidad de endofenotipos cognitivos que
ejerzan de marcadores de rasgo de la enfermedad y, por tanto, sea posible la identificación de
factores biológicos del trastorno bipolar.
En los primeros episodios, aparecen alteraciones mnésicas debido a la neurotoxicidad
producida por las múltiples recaídas a lo largo del tiempo; afectando sobre todo al funcionamiento
de la corteza prefrontal y temporal medial. Con el tiempo, las alteraciones se tornan persistentes.
Nosotros, como clínicos, debemos abordar los déficits cognitivos, no infraestimarlos,
infravalorarlos ni confundirlos con síntomas depresivos residuales; siempre teniendo como objetivo
la recuperación funcional del paciente.
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Las investigaciones presentes se enfocan hacia el desarrollo de un abordaje multidisciplinar y
hacia la búsqueda de modelos integrativos.
Los estudios futuros, podrían encaminarse hacia el reconocimiento de la importancia de la
cognición social como factor pronóstico de la enfermedad. La cognición social supondría la
intervención de niveles de abstracción que requerirían de la asociación de distintas áreas cerebrales.
El resultado de estas conexiones se enmarcaría dentro de una nueva realidad que significaría algo
más que la mera suma de las tareas cerebrales implicadas en las diferentes áreas. Las futuras
explicaciones del funcionamiento cerebral podrían estar asociadas a modelos más porosos en los que
cobraran mayor importancia la interacción social y el ambiente, como factores de neuroplasticidad
cerebral.
Por todo lo anteriormente citado, una adecuada evaluación neuropsicológica puede ayudar al
clínico a tomar decisiones sobre el pronóstico y el tratamiento de los pacientes, ya que la cognición
representa uno de los mejores predictores del pronóstico funcional, el cual incluye aspectos como la
capacidad para vivir de forma autónoma, el cuidado personal y el ajuste sociolaboral. Lo que es aun
mas relevante; la cognición por si sola es capaz de predecir el funcionamiento de los pacientes un
IMPORTANTE: Algunos textos de esta ficha pueden haber sido generados partir de PDf original, puede sufrir variaciones de maquetación/interlineado, y omitir imágenes/tablas.
