Autor/autores:
Tao-Tao Chen,Tsuo-Hung Lan,Feng-Yi Yang...(et.al)
El propósito de este estudio fue investigar el papel restaurador de la ecografía por pulsos de baja intensidad (LIPUS) contra la neuroinflamación inducida por lipopolisacáridos (LPS) y las alteraciones de la memoria en una simulación de la enfermedad de Alzheimer. Los ratones sometidos a administración de LPS (250 µg / kg, i. p. ) se trataron con LI...
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El propósito de este estudio fue investigar el papel restaurador de la ecografía por pulsos de baja intensidad (LIPUS) contra la neuroinflamación inducida por lipopolisacáridos (LPS) y las alteraciones de la memoria en una simulación de la enfermedad de Alzheimer.
Los ratones sometidos a administración de LPS (250 µg / kg, i. p. ) se trataron con LIPUS diariamente durante 7 días. Los niveles de factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y marcadores inflamatorios se estimaron en el tejido cerebral utilizando Western Blot. Después del tratamiento con LIPUS, los efectos neuroprotectores de LIPUS en ratones se evaluaron mediante pruebas de comportamiento.
Los ratones tratados con LPS más LIPUS mostraron un aumento significativo en el tiempo promedio empleado en el cuadrante objetivo en comparación con el grupo tratado con LPS. En comparación con el grupo tratado con LPS, los ratones tratados con LPS más LIPUS revelaron una preferencia por el nuevo objeto.
El tratamiento con LIPUS atenuó significativamente los aumentos inducidos por LPS en la expresión de amiloide beta (Aβ) y proteína precursora de amiloide (APP) en la región del hipocampo de ratones tratados con LPS. Además, LIPUS redujo significativamente los niveles de proteína de TNF-α, IL-1β e IL-6 en el cerebro de ratones inducido por LPS.
El tratamiento con LIPUS induce neuroprotección al inhibir la activación inducida por LPS de la señalización inflamatoria de TLR4 / NF-κB y al aumentar la expresión de CREB / BDNF asociada en ratones tratados con LPS.
Nuestros datos mostraron que LIPUS atenuó el deterioro de la memoria inducido por LPS, así como la amiloidogénesis a través de la supresión de la actividad neuroinflamatoria y la disminución de BDNF.
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