Autor/autores:
Jari Tiihonen, Marja Koskuvi, Markus Storvik...(et.al)
No ha quedado claro por qué la esquizofrenia se manifiesta típicamente después de la adolescencia y qué mecanismos neurobiológicos subyacen a la cascada que conduce a la aparición real de la enfermedad. Aquí mostramos que el uso de neuronas inducidas por células madre pluripotentes inducidas de gemelos monocigóticos de pares discordan...
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No ha quedado claro por qué la esquizofrenia se manifiesta típicamente después de la adolescencia y qué mecanismos neurobiológicos subyacen a la cascada que conduce a la aparición real de la enfermedad.
Aquí mostramos que el uso de neuronas inducidas por células madre pluripotentes inducidas de gemelos monocigóticos de pares discordantes para la esquizofrenia mejora la señal específica de la enfermedad al minimizar la heterogeneidad genética.
En los análisis proteómicos y de vías, la enfermedad clínica se asocia especialmente con glicosaminoglicanos alterados, sinapsis GABAérgica, sialilación y vías de metabolismo de purinas. Aunque solo el 12% de todos los 19. 462 genes se expresan de manera diferencial entre hombres y mujeres sanos, hasta el 61% de los genes relacionados con la enfermedad son específicos del sexo. Estos resultados en genes específicos del sexo se replican en otro conjunto de datos.
Esto implica que la fisiopatología difiere entre hombres y mujeres, y puede explicar por qué los síntomas aparecen después de la adolescencia cuando cambia la expresión de muchos genes específicos del sexo, y sugiere la necesidad de tratamientos específicos para el sexo.
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