Autor/autores:
Melinda Hersey , Srimal Samaranayake , Shane N. Berger...(et.al)
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (isrs) comúnmente recetados inhiben el transportador de serotonina para corregir un presunto déficit en la señalización extracelular de serotonina durante la depresión. Estos agentes brindan alivio clínico a muchas personas que los toman, sin embargo, un número significativo y crecien...
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Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (isrs) comúnmente recetados inhiben el transportador de serotonina para corregir un presunto déficit en la señalización extracelular de serotonina durante la depresión. Estos agentes brindan alivio clínico a muchas personas que los toman, sin embargo, un número significativo y creciente de personas son resistentes a los ISRS.
Existe evidencia emergente de que la inflamación juega un papel importante en la variabilidad clínica de los ISRS, aunque se desconoce cómo los ISRS y la inflamación se cruzan con la modulación sináptica de la serotonina.
En este trabajo, empleamos rápido in vivoherramientas de medición de serotonina para investigar el nexo entre la serotonina, la inflamación y los ISRS.
Tras la administración sistémica aguda de lipopolisacáridos (LPS) en ratones machos y hembras, encontramos fuertes disminuciones en la serotonina extracelular en el hipocampo de ratón. Mostramos que estos niveles disminuidos de serotonina están respaldados por una mayor actividad de la histamina (debido a la inflamación), que actúa sobre los heterorreceptores inhibidores de histamina H3 en las terminales de serotonina.
Es importante destacar que con los aumentos de histamina inducidos por LPS, la capacidad de escitalopram para aumentar la serotonina extracelular se ve afectada debido a una acción fuera del objetivo de escitalopram para inhibir la recaptación de histamina. Finalmente, mostramos que una disminución funcional en la síntesis de histamina aumenta la capacidad de escitalopram para aumentar los niveles de serotonina extracelular después de LPS.
Este trabajo revela un efecto profundo de la inflamación en la química del cerebro, específicamente la rapidez de la disminución de la serotonina extracelular inducida por la inflamación, y apunta a un jugador potencialmente crítico en la patología de la depresión, la histamina. La homeostasis serotonina / histamina, por lo tanto, puede ser una nueva vía crucial para mejorar los tratamientos basados en serotonina para la depresión.
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