Autor/autores:
Fan-Qi Kong, Shu-Jie Zhao, Peng Sun...(et.al)
Una respuesta inflamatoria sostenida después de una lesión de la médula espinal (LME) contribuye al daño neuronal, inhibiendo la recuperación funcional. Los macrófagos, los principales participantes en la respuesta inflamatoria, se transforman en macrófagos espumosos después de fagocitar los restos de mielina, liberando posteriormente factore...
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Una respuesta inflamatoria sostenida después de una lesión de la médula espinal (LME) contribuye al daño neuronal, inhibiendo la recuperación funcional. Los macrófagos, los principales participantes en la respuesta inflamatoria, se transforman en macrófagos espumosos después de fagocitar los restos de mielina, liberando posteriormente factores inflamatorios y amplificando la lesión secundaria. Aquí, evaluamos el efecto del receptor del captador de macrófagos 1 (MSR1) en la fagocitosis de restos de mielina después de LME y explicamos su posible mecanismo.
El modelo SCI se empleó para determinar el papel crítico de MSR1 en la fagocitosis de los restos de mielina in vivo. Las funciones y mecanismos potenciales de MSR1 se exploraron usando qPCR, transferencia Western e inmunofluorescencia después de tratar macrófagos y RAW264. 7 con restos de mielina in vitro.
En este estudio, encontramos una mejora en la recuperación de LME traumática en ratones noqueados con MSR1 en comparación con los ratones de tipo salvaje MSR1. Además, MSR1 promovió la fagocitosis de los restos de mielina y la formación de macrófagos espumosos, lo que condujo a una polarización proinflamatoria in vitro e in vivo. Mecánicamente, en presencia de restos de mielina, la vía de señalización NF-κB mediada por MSR1 contribuyó a la liberación de mediadores inflamatorios y, posteriormente, a la apoptosis de las neuronas.
Nuestro estudio aclara un papel previamente no reconocido de MSR1 en la fisiopatología de la LME y sugiere que su inhibición puede ser una nueva estrategia de tratamiento para esta afección traumática.
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