Autor/autores:
Mari S. Golub, Casey E. Hogrefe , Lillian J. Campos...(et.al)
Los posibles efectos a largo plazo de la terapia de fluoxetina infantil en los sistemas de serotonina cerebral se estudiaron utilizando un modelo de primates no humanos, el mono rhesus. El rhesus masculino juvenil (de 1 a 4 años de edad, correspondiente a 4 a 11 años de edad en niños) se trató por vía oral con fluoxetina (2 mg / kg) o vehículo diariamente...
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Los posibles efectos a largo plazo de la terapia de fluoxetina infantil en los sistemas de serotonina cerebral se estudiaron utilizando un modelo de primates no humanos, el mono rhesus.
El rhesus masculino juvenil (de 1 a 4 años de edad, correspondiente a 4 a 11 años de edad en niños) se trató por vía oral con fluoxetina (2 mg / kg) o vehículo diariamente durante 2 años y se retiró del tratamiento durante el tercer año. A cada grupo de tratamiento se le asignó un número igual de sujetos con polimorfismos de transcripción baja y alta de MAOA. Un año después de la interrupción del tratamiento, se realizaron tomografías por emisión de positrones (n = 8 monos tratados, n = 8 monos de control) utilizando DASB [11C] para cuantificar el transportador de serotonina en 16 regiones corticales y subcorticales.
Los monos tratados con fluoxetina con polimorfismo de baja transcripción MAOA tenían potenciales de unión a DASB [11C] significativamente más bajos que los monos control. Este hallazgo se observó en todo el cerebro, pero fue más fuerte en las cortezas prefrontal y cingulada. La interacción MAOA × fluoxetina se mejoró mediante potenciales de unión que fueron significativamente más altos en monos con polimorfismo de alta transcripción.
El tratamiento con fluoxetina juvenil tiene efectos residuales posteriores al tratamiento en el transportador de serotonina cerebral que dependen del genotipo MAOA. El genotipo MAOA puede ser importante a considerar cuando se trata a niños con fluoxetina.
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