Autor/autores:
Wang Y , Li X , Jing R...(et.al)
Propósito El metabolismo del triptófano está implicado en la etiología y exacerbación de los trastornos depresivos. Kai-Xin-San (KXS), una fórmula de la medicina tradicional china, ha sido ampliamente utilizada para tratar la depresión y modular la serotonina simultáneamente, pero la forma en que regula el comportamiento depresivo al cambia...
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El metabolismo del triptófano está implicado en la etiología y exacerbación de los trastornos depresivos.
Kai-Xin-San (KXS), una fórmula de la medicina tradicional china, ha sido ampliamente utilizada para tratar la depresión y modular la serotonina simultáneamente, pero la forma en que regula el comportamiento depresivo al cambiar el equilibrio del metabolismo del triptófano-serotonina y la vía de la quinurenina sigue siendo vaga.
En este estudio se analizaron diez participantes con depresión leve a moderada tratados con KXS (preparación de KXS). La puntuación de la escala de calificación de la depresión y la concentración sérica de triptófano, 5-hidroxitriptófano y quinurenina se midieron al inicio y al final del tratamiento con KXS.
Para explorar el mecanismo regulador específico de KXS en el metabolismo del triptófano, se utilizó el estrés por restricción crónica (CRS) para inducir el síndrome depresivo en ratas y el nivel del hipocampo de triptófano, 5-hidroxitriptófano, quinurenina con metabolitos aguas abajo (ácido quinurénico, ácido quinolínico ) y enzimas clave (indoleamina 2, 3-dioxigenasa, quinurenina 3-monooxigenasa, quinurenina aminotransferasa) se analizaron mediante cromatografía líquida-espectrometría de masas en tándem de ionización por electrones.
KXS disminuyó significativamente las puntuaciones de la escala de calificación de la depresión y aumentó la concentración sérica de triptófano y quinurenina en pacientes depresivos en comparación con el valor inicial.
Además, obviamente alivió el comportamiento depresivo en ratas CRS. En comparación con el grupo CRS, KXS aumentó el nivel de triptófano, 5-hidroxitriptófano y quinurenina en el hipocampo de rata.
Además, en la vía de la quinurenina, el KXS disminuyó la expresión de indoleamina 2, 3-dioxigenasa, aumentó el ácido quinurénico al aumentar la expresión de la quinurenina aminotransferasa y disminuyó el nivel de ácido quinolínico en el hipocampo, lo que sugirió que el KXS favorecía más la mejora de la vía de la serotonina y el ácido quinurénico neuroprotector.
Este es el primer estudio metabolómico del triptófano de pacientes con depresión que reciben tratamiento con KXS. Al combinar estos resultados clínicos con estudios de modelos de ratas inducidos por CRS, se verificó que KXS logra un excelente efecto antidepresivo y equilibra las vías metabólicas de triptófano-quinurenina mediante la regulación de algunos productos metabólicos y enzimas clave.
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