Autor/autores:
Despoina Aslanoglou ,Suzanne Bertera ,Marta Sánchez-Soto...(et.al)
La dopamina (DA) y la noradrenalina (NE) son catecolaminas estudiadas principalmente en el sistema nervioso central que también actúan en el páncreas como reguladores periféricos del metabolismo. La señalización de catecolaminas pancreáticas también se ha implicado cada vez más como un mecanismo responsable de las alteraciones metab&o...
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La dopamina (DA) y la noradrenalina (NE) son catecolaminas estudiadas principalmente en el sistema nervioso central que también actúan en el páncreas como reguladores periféricos del metabolismo.
La señalización de catecolaminas pancreáticas también se ha implicado cada vez más como un mecanismo responsable de las alteraciones metabólicas producidas por los fármacos antipsicóticos (APD). Sin embargo, los mecanismos por los que las catecolaminas modulan la liberación de hormonas pancreáticas no se comprenden por completo.
Mostramos que las células α y β pancreáticas humanas y de ratón expresan la maquinaria biosintética y de señalización de catecolaminas, y que las células α sintetizan DA de novo. Esta DA pancreática producida localmente envía señales a través de receptores adrenérgicos y dopaminérgicos de células α y β con diferentes afinidades para regular la liberación de glucagón e insulina. Significativamente, receptores 2A- adrenérgicos, que emiten preferentemente señales a través de la vía canónica mediada por la proteína G.
Nuestros hallazgos destacan la interacción entre la señalización de DA y NE como una nueva forma de regulación para modular la liberación de hormonas pancreáticas. Por último, el bloqueo farmacológico de los receptores similares a DA D 2 en islotes humanos con APD aumenta significativamente la liberación de insulina y glucagón. Esto ofrece un nuevo mecanismo en el que los APD actúan directamente sobre los objetivos de las células α y β de los islotes para producir alteraciones metabólicas.
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