Autor/autores:
Alexandra Münster, Julia Huster, Susanne Sommer...(et.al)
El estrés agudo altera la toma de decisiones basada en riesgos; sin embargo, los sustratos neurales y neuroquímicos subyacentes están poco explorados. Dados sus efectos inductores de estrés bien documentados en humanos y animales de laboratorio, los glucocorticoides como el cortisol y la corticosterona y el antagonista de los receptores adrenérgicos α 2 yo...
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El estrés agudo altera la toma de decisiones basada en riesgos; sin embargo, los sustratos neurales y neuroquímicos subyacentes están poco explorados.
Dados sus efectos inductores de estrés bien documentados en humanos y animales de laboratorio, los glucocorticoides como el cortisol y la corticosterona y el antagonista de los receptores adrenérgicos α 2 yohimbina representan potentes herramientas farmacológicas para imitar algunas características del estrés agudo.
Aquí, analizamos los efectos de los estresores farmacológicos corticosterona y yohimbina administrados sistémicamente en la toma de decisiones basada en riesgos en ratas macho.
Además, investigamos si los efectos estresantes farmacológicos en la toma de decisiones basada en riesgos implican la estimulación del receptor de dopamina D1 en la corteza dorsal prelímbica (PL).
Usamos una tarea de descuento de riesgo que requiere elegir entre una palanca de recompensa pequeña/cierta que siempre entregaba 1 bolita y una palanca de recompensa grande/riesgosa que entregaba 4 bolitas con una probabilidad decreciente en las pruebas posteriores.
La administración sistémica de yohimbina aumentó la preferencia por la palanca de recompensa riesgosa/grande. Por el contrario, la administración sistémica única de corticosterona no promovió significativamente la elección de riesgo.
Además, la coadministración de corticosterona no mejoró los efectos de la yohimbina en las elecciones de riesgo. Los datos muestran además que la mayor preferencia por la palanca de recompensa riesgosa/grande bajo la yohimbina sistémica se redujo mediante un bloqueo farmacológico concurrente de los receptores de dopamina D1 en el PL.
Nuestros datos sobre roedores proporcionan evidencia causal de que la estimulación de los receptores PL D1 puede representar un mecanismo neuroquímico mediante el cual el estresante farmacológico agudo yohimbina, y posiblemente también los estresores no farmacológicos, promueven decisiones arriesgadas.
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