La corteza prefrontal (PFC) y el circuito frontoestriatal extendido desempeñan un papel fundamental en los procesos cognitivos ejecutivos que guían el comportamiento dirigido a objetivos.
La desregulación de la cognición dependiente frontoestriatal está implicada en una variedad de trastornos cognitivos/conductuales, incluida la adicción y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH).
Los psicoestimulantes ejercen acciones dosis-dependientes y opuestas sobre la función cognitiva frontoestriatal. Específicamente, las dosis bajas y clínicamente relevantes mejoran, mientras que las dosis más altas asociadas con el abuso y la adicción deterioran la función cognitiva dependiente frontoestriatal.
La cognición frontoestriatal está respaldada por la actividad coordinada de las neuronas a lo largo de este circuito. Hasta la fecha, los mecanismos de codificación neuronal que respaldan las diversas acciones cognitivas de los psicoestimulantes no están claros. Esto representa un déficit significativo en nuestra comprensión de la neurobiología de la cognición frontoestriatal y limita el desarrollo de nuevos tratamientos para el deterioro cognitivo frontoestriatal.
Los estudios actuales examinaron los efectos de dosis de metilfenidato (MPH) que mejoran y perjudican la cognición sobre la actividad de aumento de las neuronas dorsomedial PFC (dmPFC) y dorsomedial estriatal (dmSTR) en 17 ratas macho que participan en una tarea de memoria de trabajo.
A lo largo de este circuito frontoestriatal, observamos acciones opuestas de MPH en dosis bajas y altas en la representación poblacional del retraso: la dosis baja fortaleció, mientras que la dosis alta debilitó la representación de este evento.
MPH provocó un patrón de acciones más complejo en la señalización relacionada con la recompensa, que dependía en gran medida de la dosis, la región y las neuronas.
Estas observaciones proporcionan una visión novedosa de los mecanismos neurofisiológicos que respaldan las acciones cognitivas de los psicoestimulantes.
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