Objetivos
Los antidepresivos son efectivos en el tratamiento del trastorno depresivo mayor (TDM), mientras que muchos pacientes no responden a los antidepresivos.
Los receptores 5-HT1A (HTR1A) y 5-HT1B (HTR1B) juegan un papel importante en la actividad antidepresiva. Mientras tanto, la metilación del ADN se asocia con MDD y eficacia antidepresiva.
En este estudio investigamos la influen...
Objetivos
Los antidepresivos son efectivos en el tratamiento del trastorno depresivo mayor (TDM), mientras que muchos pacientes no responden a los antidepresivos.
Los receptores 5-HT1A (HTR1A) y 5-HT1B (HTR1B) juegan un papel importante en la actividad antidepresiva. Mientras tanto, la metilación del ADN se asocia con MDD y eficacia antidepresiva.
En este estudio investigamos la influencia de la metilación de HTR1A y HTR1B combinada con estrés/genotipo sobre la eficacia antidepresiva.
Métodos
Un total de 291 pacientes con MDD y 100 controles sanos recibieron la escala de Eventos de Vida (LES) y el cuestionario de trauma Infantil (CTQ) como evaluación del estrés. Se probaron ocho polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) de HTR1A y HTR1B implicados en mecanismos antidepresivos. Se evaluó el estado de metilación en 181 sitios de citosina-fosfato-guanina (CpG) de HTR1A y HTR1B.
Todos los pacientes con MDD se dividieron en respuesta (RES) y no respuesta (NRES) después de 2 semanas de tratamiento antidepresivo. Se realizó una regresión logística para las interacciones entre la metilación, la puntuación NLES/CTQ y el genotipo.
Resultados
La metilación baja de HTR1A-2-143 está relacionada con una mejor eficacia antidepresiva en el subgrupo.
La metilación baja de HTR1A-2-143 combinada con una puntuación CTQ baja se relaciona con una mejor eficacia antidepresiva.
La interacción entre la metilación alta de HTR1B con el genotipo rs6298 AA/AG afecta a una mejor eficacia antidepresiva.
Conclusiones
La metilación de HTR1A y HTR1B combinada con estrés/genotipo está asociada con la eficacia antidepresiva.
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