La activación de T helper-1 a través de la interleucina-16 es un fenómeno clave en la fase aguda del primer episodio grave del trastorno depresivo mayor y de las conductas suicidas

Autor/autores: Abbas F. Almulla, Ali Abbas Abo Algon , Chavit Tunvirachaisakul...(et.al)

Las vías inmunoinflamatorias en el trastorno depresivo mayor se limitan al fenotipo del trastorno del estado de ánimo mayor (MDMD) (Maes et al. , 2022). Ningún estudio ha abordado el perfil inmunológico del primer episodio de MDMD (FE-MDMD). Métodos Este estudio investigó los perfiles inmunológicos de 71 pacientes con la fase aguda del primer epi...

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Las vías inmunoinflamatorias en el trastorno depresivo mayor se limitan al fenotipo del trastorno del estado de ánimo mayor (MDMD) (Maes et al. , 2022).

Ningún estudio ha abordado el perfil inmunológico del primer episodio de MDMD (FE-MDMD).

Métodos

Este estudio investigó los perfiles inmunológicos de 71 pacientes con la fase aguda del primer episodio de trastorno depresivo mayor (FE-MDMD) y 40 controles sanos.

Medimos 48 citocinas/quimiocinas/factores de crecimiento, fenotipos M1 clásico, M2 alternativo, T auxiliar (Th)-1, Th-2 y Th-17, sistema de respuesta inmunoinflamatoria (IRS), sistema inmunorregulador compensatorio (CIRS), y perfiles de neuroinmunotoxicidad.

Resultados

Los pacientes con FE-MDMD muestran perfiles M1, M2, Th-1, IRS, CIRS y neurotoxicidad significativamente activados , pero no Th-2 o Th-17, en comparación con los controles.

FE-MDMD va acompañado de polarización Th-1, mientras que no hay cambios en las relaciones M1/M2 o IRS/CIRS.

El principal indicador individual de FE-MDMD fue, con diferencia, la interleucina (IL)-16, seguida a distancia por TRAIL, IL-2R y el factor de necrosis tumoral (TNF)-β.

La gravedad de la depresión y la ansiedad se asoció fuertemente con los perfiles IRS (positivo) y Th-2 (inversamente), mientras que el comportamiento suicida se asoció con la activación de M1.

Alrededor del 56% al 60% de la variación en las puntuaciones de depresión, ansiedad y conducta suicida se explicó por la IL-16, el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) (ambos positivamente) y el antagonista del receptor de IL-1 (inversamente).

El aumento de la neurotoxicidad está impulsado principalmente por la señalización de IL-16, TNF-α, TRAIL, IL-6 y quimiocinas (CCL2, CCL11, CXCL1, CXCL10). Los pacientes tratados con antidepresivos muestran una relación IRS/CIRS aumentada en comparación con los pacientes con FE-MDMD que no han recibido tratamiento previo.

Conclusiones

FE-MDMD se acompaña de una regulación positiva del IRS impulsada principalmente por la polarización Th-1 y la activación de las células T (mediante la unión de IL-16 a CD4), y la señalización de TNF, quimiocinas y factores de crecimiento.

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