Autor/autores:
GulayTasci, Suheda Kaya, Mehmet Kalayci...(et.al)
Objetivo El estudio tuvo como objetivo comparar los niveles de acil grelina (AG), desacil grelina (DAG) y leptina considerados como marcadores biológicos en la etiopatogenia del trastorno de personalidad antisocial (ASPD) con controles sanos, e investigar la relación entre estos hormonas y agresión e impulsividad. Método El estudio incluyó a 45 pacientes con A...
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El estudio tuvo como objetivo comparar los niveles de acil grelina (AG), desacil grelina (DAG) y leptina considerados como marcadores biológicos en la etiopatogenia del trastorno de personalidad antisocial (ASPD) con controles sanos, e investigar la relación entre estos hormonas y agresión e impulsividad.
El estudio incluyó a 45 pacientes con ASPD y 61 personas sanas en el grupo de control. A todos los participantes se les aplicó el formulario de datos sociodemográficos, el inventario de depresión de Beck (BDI), el inventario de ansiedad de Beck (BAI), la escala de impulsividad de Barratt (BIS-11) y la escala de Agresión de Buss-Durkee (BDAS). Se tomaron muestras de sangre venosa en ayunas de todos los participantes a la misma hora del día y se midió la altura y el peso de los participantes.
Se encontró que los niveles medios de AG y DAG en suero eran significativamente más altos que los de los controles sanos, mientras que los niveles de la hormona leptina eran significativamente más bajos en los pacientes en comparación con los controles sanos.
Las puntuaciones BDI, BAI, BIS-11 y BDAS de los pacientes fueron significativamente más altas en comparación con los controles sanos. Hubo una correlación positiva entre los niveles de hormonas AG y DAG y la impulsividad y agresión.
El presente estudio es el primero en la literatura que examina los niveles de hormonas AG, DAG y leptina de pacientes diagnosticados con ASPD.
Según los resultados del estudio, se cree que los cambios en los niveles séricos de leptina y grelina traerán una nueva perspectiva en términos de comprensión del mecanismo fisiopatológico del ASPD. Se requieren más estudios para explicar las funciones definitivas de estas hormonas en ASPD.
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