Autor/autores:
Matthew T. Rich, Yanhua H. Huang y Mary M.
Interferir con la reconsolidación de la memoria o inducir la extinción de la memoria son dos enfoques para debilitar los recuerdos desadaptativos en trastornos como la adicción y el trastorno de estrés postraumático. Tanto la extinción como la reconsolidación están reguladas por proteínas quinasas y fosfatasas intracelulares, e inter...
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Interferir con la reconsolidación de la memoria o inducir la extinción de la memoria son dos enfoques para debilitar los recuerdos desadaptativos en trastornos como la adicción y el trastorno de estrés postraumático.
Tanto la extinción como la reconsolidación están reguladas por proteínas quinasas y fosfatasas intracelulares, e interferir con estas moléculas de señalización puede alterar la fuerza de la memoria. La proteína fosfatasa dependiente de calcio, la calcineurina (CaN), ha sido implicada tanto en la consolidación como en la extinción de los recuerdos del miedo.
Sin embargo, no se ha investigado el papel de CaN en la regulación de los recuerdos asociativos de las señales de drogas. Estudios previos han demostrado que la plasticidad en las sinapsis de la amígdala thalamo-lateral (T-LA) está críticamente involucrada en la regulación de los recuerdos de la señal de cocaína.
Por lo tanto, en el presente estudio, probamos los efectos de la administración LA de un activador de CaN, ácido clorogénico (CGA), en los índices conductuales y electrofisiológicos de la reconsolidación y extinción de la memoria de la señal de cocaína.
Las ratas macho Spague-Dawley fueron entrenadas para autoadministrarse cocaína junto con una señal audiovisual. La memoria de referencia se reactivó brevemente, se extinguió o no se manipuló, seguida inmediatamente por la infusión LA de CGA. Las ratas se probaron 24 horas más tarde para el restablecimiento inducido por señal, o se prepararon cortes LA para registros electrofisiológicos.
Descubrimos que las infusiones intra-LA de CGA después de la extinción o reconsolidación de la señal redujeron el restablecimiento inducido por la señal, que fue bloqueado por la co-infusión del inhibidor de CaN, FK-506. De manera similar, las infusiones de CGA después de la reexposición de señales atenuaron significativamente la amplitud de EPSC en las sinapsis de T-LA, lo que sugiere que CaN afecta la reconsolidación y extinción de la memoria de señales de cocaína al alterar la fuerza sináptica de T-LA. Por lo tanto, la señalización de CaN en LA puede representar un objetivo novedoso para alterar los recuerdos asociados con la cocaína para reducir la recaída.
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