Drogas emergentes: MDPV, Metilona y MDAI.

Antúnez JM. Psiquiatria. com. 2013; 17:1.
http://hdl. handle. net/10401/6133

Revisión teórica
drogas emergentes: MDPV, Metilona y MDAI
Juan Manuel Antúnez1*, José Francisco Navarro2

Resumen
En este trabajo presentamos una revisión de tres drogas emergentes: 3, 4metilenedioxipirovalerona (MDPV), una catinona sintética vendida como sales de baño, cloruro
de metilona, otra catinona sintética con efectos alucinógenos, y la 5, 6-metilenedioxi-2aminoindano (MDAI), un análogo del MDMA. Para todas las drogas se describen sus principales
aspectos farmacológicos, toxicología y efectos adversos, así como su estatus legal.
Palabras claves: Metilona, MDAI, MDPV, catinonas sintéticas, feniletilamina, drogas
emergentes.
Abstract
In this work we present a review of three emerging drugs: 3, 4-methylenedioxypyrovalerone
(MDPV), a synthetic cathinone sold as bath salts, methylone, another synthetic cathinone with
hallucinogenic effects, and 5, 6-methylenedioxy-2-aminoindane (MDAI), a MDMA analogue. For
all the drugs, we describe their pharmacological characteristics, toxicology, adverse effects as
well as the legal status.
Keywords: Methylone, MDAI, MDPV, synthetic cathinones, phenylethylamine, emerging
drugs.

Recibido: 29/09/2012 ­ Aceptado: 04/10/2012 ­ Publicado: 07/02/2013

* Correspondencia: antunez@uma. es / navahuma@uma. es
1y2 Departamento de psicobiología. Facultad de psicología. Universidad de Málaga, España.

Psiquiatria. com ­ ISSN: 1137-3148
© 2013 Antúnez JM, Navarro JF.

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Introducción
El mercado ilícito de sustancias de abuso se renueva constantemente para ofertar alternativas
legales a aquellas drogas perseguidas por la ley. Estas sustancias psicoactivas suelen ser
derivados sintéticos y compuestos vegetales que pueden producir importantes alteraciones en la
salud (1). De hecho, en internet ha emergido un nuevo mercado que facilita la distribución y el
abastecimiento de este tipo de sustancias, siempre ofertadas como sales de baño o abono para
plantas con la etiqueta de producto no apto para el consumo humano, lo que ha provocado un
incremento de la prevalencia del uso de drogas recreativas en la última década, llamadas legal
highs (2). Esto ha puesto sobre aviso a las autoridades internacionales y a los medios de
comunicación, que han centrado la atención en este grupo de drogas cuyo estatus legal puede
cambiar a corto plazo.
Las catinonas sintéticas son análogos beta-ceto de la catinona natural ((S)-2amino-1-fenil-1propanona), un alcaloide naturalmente presente en las hojas de la planta Catha edulis (khat)
(3). La mefedrona ha sido la primera catinona sintética en cobrar gran popularidad, pues se
trata una sustancia psicoactiva con nocivas consecuencias para el organismo que, en algunos
casos, ha llegado a producir la muerte (4). Tras la persecución de la mefedrona por parte de las
autoridades ha ido surgiendo una serie de sustancias alternativas, como ocurre con el MDPV, la
metilona y el MDAI, que hoy en día están adquiriendo popularidad por su elevada
disponibilidad, su fácil acceso (pueden conseguirse a través de internet) y su estatus legal.
El origen de la síntesis de los derivados sintéticos de la catinona se sitúa en los años 20 con
sendas síntesis de metcatinona en 1928 [5] y mefedrona en 1929 [6]. Sin embargo, la mayoría de
las catinonas sintéticas aparecen en el mercado de drogas recreativas a partir de mediados de la
década del 2000. Estas sustancias producen efectos similares a los de las anfetaminas puesto
que inhiben la recaptación, a la vez que estimulan la liberación, de noradrenalina, dopamina y
serotonina (7, 8). De ahí que estas drogas se hayan empleado como sustitutas de otros
estimulantes como la cocaína, anfetamina y "éxtasis" pues, aunque suelen ser menos lipófilas y
presentan mayor dificultad para atravesar la barrera hematoencefálica (el MDPV es una
excepción), presentan efectos similares a nivel del sistema nervioso central (9).
A la hora de consumir catinonas sintéticas destaca la popularidad de las vías nasal (esnifando la
sustancia) y oral (se lía el polvo en un papel de fumar y se traga, también conocido como
bombing), aunque también existen vías de administración alternativas como la rectal,
intravenosa, intramuscular, gingival y la inhalación. Las dosis consumidas también presentan
variabilidad, pues oscilan desde unos pocos miligramos hasta un gramo (10). En muchos de los
consumidores de legal highs es común el consumo de varias drogas de manera simultánea con
catinonas sintéticas. En un estudio se pudo observar que más del 80% de los consumidores de
mefedrona encuestados consumieron junto a esta sustancia alcohol, tabaco, MDMA, cannabis y
cocaína (11).
Los consumidores de catinonas sintéticas suelen informar de efectos deseados tales como el
incremento de energía, de empatía y el incremento de libido o efecto afrodisiaco que suele
producirse tras su consumo (10). Por otro lado, el consumo de catinonas sintéticas se ha
asociado con numerosos casos de intoxicación y fallecimientos (12), siendo comunes problemas
neurológicos, cardiovasculares y psicopatológicos como alucinación psicomotora, ilusiones,
alucinaciones, psicosis, hipertensión, palpitaciones, dolor en el pecho, convulsiones y cefaleas
(14). Las catinonas sintéticas incluyen numerosas sustancias empleadas en investigación
química, pero sólo tres compuestos han sido empleados como productos medicinales:
anfepramona (para el tratamiento de la obesidad), pirovalerona (para el tratamiento de la

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obesidad y de la fatiga crónica) y el bupropión (para el tratamiento de la depresión y de la
adicción al tabaco) (14).
El incremento en su popularidad, la escasa producción de artículos que aúnen varias drogas, así
como el peligro que suponen este grupo de sustancias para la salud pública es la principal razón
por la que se desarrolla este trabajo, por lo que el objetivo del mismo consiste en describir
algunas de las drogas emergentes que están adquiriendo popularidad, así como sus
características farmacológicas, efectos toxicológicos y estatus legal.

3, 4-Metilenedioxipirovalerona (MDPV)
El MDPV (también comercializado en el mercado negro como Ivory Wave o Vanilla Sky) (15, 16)
es una catinona sintética que cobró protagonismo tras la prohibición y el control de la
mefedrona en numerosos países. Dada su facilidad de acceso y el escaso control por parte de las
autoridades, el interés de la población joven sobre el MDPV se multiplicó causando una nueva
alerta internacional (14). Entre las vías de administración de esta sustancia se encuentra la oral,
nasal, rectal e intravenosa. También puede fumarse. Los efectos de la droga no difieren en
función de la vía de administración, aunque mediante el consumo no oral se acelera la aparición
de los efectos. Las dosis de MDPV rondan los 5-20 mg, mientras que las de Ivory Wave y Vanilla
Sky oscilan entre los 25-50 mg. Los efectos de la droga se hacen patentes a los 30-45 minutos
del consumo y alcanzan su máximo a las tres horas. Estos efectos pueden prolongarse durante
8-12 horas alcanzando hasta 48 horas en casos extremos (15, 16). La utilidad médica asociada al
MDPV proviene de la pirovalerona, una sustancia análoga desarrollada en los años 60 que se ha
empleado para el tratamiento de la fatiga crónica, la letargia y el tratamiento de la obesidad,
pues tiene propiedades anoréxicas. Sin embargo, debido a diversos problemas de abuso y
dependencia la pirovalerona es una sustancia controlada en Europa y Estados Unidos.

Farmacología
La MDPV es un inhibidor de la recaptación de dopamina y noradrenalina más lipófilo y potente
que otros derivados de la catinona (17). Esto se debe al anillo de pirrolidina y al grupo amino
terciario, que crea una molécula con mayor capacidad de de atravesar la barrera
hematoencefálica (14, 18). Los principales metabolitos del MDPV son el catecol y el metil-catecol
pirovalerona (19).

Toxicidad
La información sobre los efectos tóxicos a corto y largo plazo de esta droga de diseño es escasa.
El efecto del MDPV sobre la recaptación de las monoaminas podría producir efectos
estimulantes similares a los observables en el consumo de cocaína, anfetaminas o MDMA. Estos
efectos son comparables a los del metilfenidato, en dosis bajas, y a los de cocaína o anfetaminas,
en dosis altas (14). Entre los efectos deseados tras el consumo de MDPV se encuentran euforia,
incremento del estado de alerta, efectos estimulantes, locuacidad, estimulación sexual,
incremento de la concentración y estado de ánimo positivo (15, 16).
En diversos artículos científicos se han notificado fallecimientos y episodios de toxicidad severa
asociados al consumo de MDPV en numerosos países (14). La toxicidad aguda suele incluir
sintomatología neurológica, cardiovascular y psicopatológica como taquicardia, ansiedad, fatiga,

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insomnio, estrés, dolor de pecho, hipertensión, hipertermia, falta de apetito, dificultades para
respirar, sobreestimulación, midriasis, vértigos, temblores, agitación psicomotora,
automatismos motores, cefaleas, parkinsonismo, ilusiones, alucinaciones, depresión, ataques de
pánico, cambios a largo plazo en la estabilidad emocional, rabdomiólisis, dolor abdominal,
vómitos y problemas digestivos, daño hepático (20-22), psicosis paranoide (23), ideación
suicida, anhedonia, confusión, depresión (15, 16) y síndrome serotoninérgico (24). Muchos de
estos efectos del MDPV son similares a los producidos por depleción dopaminérgica. El
tratamiento de primera elección para la intoxicación por MDPV suele incluir dosis moderadas o
bajas de benzodiacepinas, así como antipsicóticos cuando éstas no muestran resultados eficaces
(23).
Asimismo, se ha informado de la existencia de tolerancia, dependencia y síndrome de
abstinencia tras el consumo frecuente de elevadas dosis de MDPV (21). Esto podría venir
explicado por la estimulación dopaminérgica en el sistema del refuerzo (25). Por otro lado, el
MDPV no se detecta mediante los típicos tests de drogas, pues se requiere una cromatografía de
gases o espectrometría de masas para ello (26).

estatus legal
El MDPV es una sustancia controlada en Dinamarca desde 2009, mientras que su control se
lleva ejerciendo en Suecia, Irlanda, Reino Unido, Alemana, Australia y Finlandia desde 2010;
también está bajo control en Israel e Italia y diversos estados de Estados Unidos como Alabama,
Florida, Idaho, Louisiana, Michigan, Mississippi, Nueva Jersey, Caolina del Norte, Dakota del
Norte y Utah (14-16).

Metilona
La metilona (2-metilamino-1-[3, 4-metilenedioxifenil]propano-1-ona) es una sustancia poco
común con una corta historia de consumo humano. Debido a este factor abundan fuentes de
información provenientes de foros y chats de internet, pero hay escasos datos científicos (27).
Pese a ello parece que la metilona es un alucinógeno sintético, análogo al MDMA, que pertenece
al grupo de las catinonas y a la familia química de las anfetaminas. Asimismo, las dosis activas
de metilona rondan los 60-120 mg con efectos que, transcurridos 30-60 minutos de latencia,
perduran entre 8 y 10 horas (27).

Farmacología
Debido a las similitudes estructurales respecto al MDMA la metilona tiene un mecanismo de
acción similar al mismo, actuando sobre los sistemas monoaminérgicos. Esta sustancia presenta
una potencia similar al MDMA y a la metanfetamina en la inhibición de la recaptación de
noradrenalina y dopamina. Concretamente actúa inhibiendo los transportadores de serotonina
(en menor medida que el MDMA), dopamina y noradrenalina. Además, presenta un débil efecto
inhibitorio sobre el transportador vesicular de monoaminas (7, 28).

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Toxicidad
Debido a los pocos estudios realizados sobre esta sustancia, la mayoría de la información
disponible sobre toxicidad proviene de estudios de caso. Shimizu et al. (29) observaron que el
consumo de 200 mg de metilona en polvo, en combinación con 5-MeO-MIPT, provocó nauseas,
dolor estomacal, agitación, excitación psicomotriz, sudoración y midriasis a corto plazo. Los
síntomas psicomotores se prolongaron hasta tres horas y media tras el consumo de la droga. No
se observaron síntomas a largo plazo (2 semanas tras el incidente) y el individuo no recordaba
nada lo ocurrido durante la intoxicación aguda. Como tratamiento a corto plazo se administró
risperidona (4 mg) en solución oral, lo que contribuyó a la reducción de la excitación
psicomotriz. Hora y media después de la administración de la risperidona desaparecieron los
síntomas y paciente pudo comunicarse coherentemente. Por otro lado, experimentos en ratas
con metilona han mostrado efectos psicoactivos similares a los observables en el consumo de
MDMA (30).
Al igual que ocurre en el caso del MDMA, y debido a las similitudes que presenta la metilona con
éste, se han sugerido efectos citotóxicos como consecuencia de los déficits monoaminérgicos en
los transportadores de monoaminas vesicular y en la membrana plasmática (31, 32). En esta
línea se ha señalado la propiedad de la metilona para inhibir la función transportadora de
monoamina y ocasionar daños junto a la metanfetamina en células heterólogas que expresan
transportadores de monoaminas, lo que sugiere que la citotoxicidad subyacería a los
transportadores (33).

estatus legal
La metilona es una sustancia perseguida por la ley en Holanda, Dinamarca e Inglaterra. En
España aun no está fiscalizada.

5, 6-metilenedioxi-2-aminoindano (MDAI)
El MDAI fue desarrollado desarrolló en los años 90 por David Nichols en la Purdue University
de los Estados Unidos (34). El descubrimiento de esta sustancia se dio a modo de serendipia,
pues se produjo mientras se estudiaba el mecanismo farmacológico del MDMA así como la
forma de reproducir los efectos del mismo minimizando su neurotoxicidad.
El débil protagonismo en el campo de las drogas emergentes del MDAI hasta abril de 2010
podría deberse a la existencia previa de otras sustancias disponibles y legales como, por
ejemplo, la mefedrona (35). A partir del segundo trimestre del año 2010 y tras la persecución y
control al que fue sometida la mefedrona, numerosos consumidores de legal highs se vieron
obligados a buscar otra sustancia con efectos psicoactivos que no conllevara problemas legales.
De este modo, el MDAI se ha publicitado en internet como una alternativa legal a la mefedrona y
se ha identificado como la sustancia preferida para sustituir a la mefedrona entre la mayoría de
sus consumidores (2).
La dosis mínima activa del MDAI, presentado en forma de polvo blanco, ronda los 20-30 mg, los
efectos de la droga presentan una latencia de 60 minutos y su duración puede alcanzar las seis
horas.

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Farmacología
El MDAI actúa como un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (36, 37) y parece
ejercer una acción inhibitoria sobre la captación de dopamina y noradrenalina (2). Sprague et al.
(38) han sugerido que también actúa como un agente liberador de serotonina.
Esta sustancia, que puede clasificarse como una anfetamina (36), presenta un mecanismo de
acción similar a drogas como el MDMA y el MDA (39). Sin embargo, el efecto neurotóxico del
MDAI parece ser muy débil o nulo, frente a los efectos constatados en otras anfetaminas (37). Es
por ello que el MDAI se ha usado en numerosos estudios sobre los efectos del MDMA (40).
Estudios con animales han mostrado efectos diferentes sobre metabolitos dopaminérgicos,
como el ácido di-hidroxi-fenil-acético (DOPAC). De este modo, mientras que el MDMA
disminuye la razón DOPAC:dopamina en la corteza frontal y el estriado a dosis no neurotóxicas
(41) el MDAI incrementa o no ejerce efecto alguno sobre ello (37).
El 5, 6-dihidroxi-2-aminoindano, otro metabolito del MDAI, ha mostrado una baja capacidad de
inhibición sobre la transmisión de monoaminas y presenta moderada selectividad a la hora de
inhibir la recaptación de noradrenalina (36). Varias investigaciones han mostrado que otros
metabolitos (aun sin identificar) del MDAI son potentes liberadores de dopamina no vesicular e
inhibidores de la recaptación noradrenérgica (2).

Toxicidad
El MDAI suelen mostrar efectos toxicológicos similares a otros derivados anfetamínicos (aunque
que en este caso la neurotoxicidad parece menor a la del MDMA), con un amplio rango de
síntomas que incluyen la sobreestimulación del sistema nervioso central y del sistema nervioso
simpático (2). Entre los efectos deseados del MDAI destacan euforia, empatía, incremento de las
experiencias sensoriales y experiencias enteogénicas.
Datos epidemiológicos indican que algunos liberadores de serotonina, como la fenfluramina,
incrementan el riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar primaria (HPP) (42). De acuerdo a
esta hipótesis, las drogas que incrementan la serotonina en sangre podrían ocasionar un
aumento de la presión sanguínea pulmonar y un crecimiento del músculo arterial liso,
provocando el HPP (43, 44). El MDAI también incrementa los niveles sinápticos de serotonina y,
como resultado del incremento de los niveles serotoninérgicos en sangre, puede ocasionar
problemas en las válvulas cardíacas (44). Asimismo, y a bajas dosis, las drogas anfetamínicas
presentan efectos alucinógenos, mientras que a dosis elevadas conllevan efectos de estimulación
psicomotriz (44). Finalmente, cabe mencionar que el 15 de abril de 2011 murió una joven de 17
años por el consumo de una elevada dosis de MDAI, lo que supuso la primera victima mortal
por el consumo de esta sustancia (2).

estatus legal
En la actualidad el MDAI se encuentra en situación de vacío legal, siendo lícita su distribución
en numerosos países de la Unión Europea, en otros países es susceptible de ser sometida a la ley
de análogos, dada sus similitudes con el MDMA y en Australia es ilegal (2).

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Conclusión
En este trabajo se ha presentado una síntesis de los hallazgos relacionados con las drogas
emergentes metilona, MDAI y MDPV, que pertenecen a la familia química de las feniletilaminas.
Estas sustancias, ofertadas a todos los públicos bajo la etiqueta de sales de baño o abono para
plantas que, con el distintivo no apto para el consumo humano se están haciendo muy
prevalentes en comunidades de jóvenes dado su estatus legal, facilidad de acceso, precio
reducido, amplia disponibilidad y efectos similares a otros psicoestimulantes bien conocidos
como el MDMA. Los legal highs presentados estimulan la actividad monoaminérgica,
facilitando la liberación y/o inhibiendo la recaptación de dopamina, noradrenalina y serotonina.
Las vías de administración preferidas para estas drogas emergentes suelen ser la oral y nasal,
aunque también son comunes las vías rectal, intravenosa e instramuscular y el consumo fumado
o mediante inhalación. Los efectos deseados, similares a los producidos por otras drogas
psicoestimulantes, suelen incluir el incremento de la capacidad atencional, efectos afrodisíacos e
incremento de energía y empatía. Los efectos adversos, por su parte, incluyen alteraciones
neurológicas, cardiacas, psiquiátricas, renales y gastrointestinales, habiéndose producido casos
mortales por consumo de estas sustancias. Por todo ello el fenómeno de las drogas emergentes o
legal highs requiere especial atención por parte de las autoridades y de la comunidad
investigadora, entendida ésta como la puesta en marcha de nuevos estudios y la actualización
del código penal, dada sus características particulares y el potencial riesgo que suponen para la
salud pública.

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Referencias
[1]
Collins M. Some new psychoactive substances: precursor chemicals and synthesis-driven end­
products. Drug Test Anal 2011; 3: 404-16.
[2]
Gallagher CT, Assi S, Stair JL, Fergus S, Corazza O, et al. 5, 6-Methylenedioxy-2-aminoindane: from
laboratory curiosity to `legal high'. Hum Psychopharmacol 2012; 27: 106-12
[3]
Hassan NA, Gunaid AA, Murray-Lyon IM. Khat (Catha edulis): health aspects of khat chewing. East
mediterr Health J 2007; 13: 706-18.
[4]
Antunez JM, Navarro JF. drogas emergentes: Mefedrona. Psiquiatria. com [Internet]. 2012 [citado
09 Sep 2012]; 16:21. Disponible en http://hdl. handle. net/10401/5513.
[5]
Hyde JF, Browning E, Adams R. Synthetic homologs of D, L-ephedrine. J Am Chem Soc 1928; 50:
2287-92.
[6]
Saem de Burnaga Sanchez J. Sur un homologue de l'ephedrine. Bull Soc Chim Fr 1929; 45: 284-6.
[7]
Cozzi NV, Sievert MK, Shulgin AT, Jacobill P, Ruoho AE. Inhibition of plasma membrane
monoamine transporters by beta-ketoamphetamines. Eur J Pharmacol 1999; 381: 63-9.
[8]
Kehr J, Ichinose F, Yoshitake S, Goiny M, Silvertsson T, et al. Mephedrone compared to MDMA
(ecstasy) and amphetamine rapidly increases both dopamine and 5-HT levels in nucleus accumbens of awake
rats. Br J Pharmacol 2011; 164: 1949-58.
[9]
Dargan PI, Sedefov R, Gallegos A, Wood DM. The pharmacology and toxicology of the synthetic
cathinone mephedrone (4-methylmethcathinone). Drug Test Anal 2011; 3: 454-63.
[10]
Prosser JM, Nelson LS. The toxicology of bath salts: a review of synthetic cathinones. J Med Toxicol
2012; 8: 33-42.
[11]
Winstock AR, Mitcheson LR, Deluca P, Davey Z, Corazza O, Schifano F. Mephedrone, new kid for
the chop? Addiction 2011; 106: 154-61.
[12]
James D, Adams RD, Spears R, Cooper G, Lupton DJ, Thompson JP, et al. Clinical characteristics of
mephedrone toxicity reported to the U. K. National Poisons Information Service. Emerg Med J 2011; 28: 6869.
[13]
Wood DM, Savies S, Puchnarewicz M, Button J, Archer R, et al. Recreational use of mephedrone (4methylmethcathinone, 4-MMC) with associated sympathomimetic toxicity. J Med Toxicol 2010; 6: 327-30.
[14]
Coppola M, Mondola R. 3, 4-Methylenedioxypyrovalerone (MDPV): Chemistry, pharmacology and
toxicology of a new designer drug of abuse marketed online. Toxicol Lett 2012; 208: 12-5.
[15]
Psychonaut WebMapping Research Group. MDPV Report. Institute of Psychiatry 2009. King's
College London: London UK.
[16]
Psychonaut WebMapping Research Group. Ivory Wave report. Institute of Psychiatry 2009. King's
College London: London UK.
[17]
Meltzer PC, Butler D, Deschamps R, Madras BK. 1-(4-Methylphenyl)-2-pyrrolidin-1-yl-pentan-1-one
(pyrovalerone) analogues: a promising class of monoamine uptake inhibitors. J Med Chem 2006; 49: 1420-32.
[18]
EMCDDA. Synthetic cathinones [internet]. Citado el 29/09/2012. Disponible en
http://www. emcdda. europa. eu/publications/drug-profiles/synthetic-cathinones
[19]
Strano-rossi S, Cadwallader AB, de la Torre X, Botrè F. Toxicological determination and in vitro
metabolism of the designer drug methylenedioxypyrovalerone (MDPV) by gas chromatography/mass
spectrometry and liquid chromatography/quadrupole time-of-flight mass spectrometry. Rapid Commun Mass
Spectrom 2010; 24: 2706-14.
[20]
Durham M. Ivory wave: the next mephedrone? Emerg Med J 2011; 28: 1056-60.
[21]
Centers For Disease Control and Prevention (CDC). Emergency department visits after use of a drug
sold as "bath salts" ­Michigan, November 13, 2010­ March 31, 2011. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2011;
60: 624-7.
[22]
Penders TM, Gestring R. Hallucinatory delirium following use of MDPV: "Bath Salts". gen Hosp
Psychiatry 2011; 33: 525-6.
[23]
Antonowicz JL, Metzger AK, Ramanujam SL. Paranoid psychosis induced by consumption of
methylenedioxypyrovalerone: two cases. gen Hosp Psychiatry 2011; 33: 604. e5-e6.
[24]
Mugele J, Nañagas KA, Tormoehlen LM. Serotonin sydrome associated with MDPV use: a case
report. Ann Emerg Med 2012; 60: 100-2.
[25]
Ross S, Peselow E. The neurobiology of addictive disorders. Clin Neuropharmacol 2009; 32: 269-76.
[26]
Ojanperä IA, Heikman PK, Rasanen IJ. Urine analysis of 3, 4-methylenedioxypyrovalerone in
opioid-dependent patients by gas chromatography-mass spectrometry. Ther Drug Monit 2011; 33: 257-63.
[27]
Bossong MG, Van Dijk JP, Niesink RJ. Methylone and mCPP, two new drugs of abuse? Addict Biol
2005; 10: 321-3.
[28]
Nagai F, Nonaka R, Satoh H, Kamimura K. The effects of non-medically used psychoactive drugs on
monoamine neurotransmission in rat brain. Eur J Pharmacol 2007; 559: 132-7.
[29]
Shimizu e, Watanabe H, Kojima T, Hagiwara H, Fujisaki M, et al. Combined intoxication with
methylone and 5-MeO-MIPT. Prog Neurpsychopharmacol Biol Psychiatry 2007; 31: 288-91.
[30]
Dal Cason TA, Young R, Glennon RA. Cathinone: an investigation of several N-alkyl and
methylenedioxy-substituted analogs. Pharmacol Biochem Behav 1997; 58: 1109-16.

8

Antúnez JM. Psiquiatria. com. 2013; 17:1 - http://hdl. handle. net/10401/6133

[31]
Baumann MH, Wang X, Rothman RB. 3, 4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA)
neurotoxicity in rats: a reappraisal of past and present findings. psychopharmacology (Berl) 2007; 189: 40724.
[32]
Fleckenstein AE, Gibb JW, Hanson GR. Differential effects of stimulants on monoaminergic
transporters: pharmacological consequences and implications for neurotoxicity. Eur J Pharmacol 2000; 406:
1-13.
[33]
Sogawa C, Sogawa N, Ohyama K, Kikura-Hanajiri R, Goda Y, et al. Methylone and monoamine
transporters: correlation with toxicity. Curr Neuropharmacol 2011; 9: 58-62.
[34]
Nichols DE, Brewster WK, Johnson MP, Oberlender RA, Riggs RM. Nonneurotoxic tetralin and
indane analogues of 3, 4-(methylenedioxy) amphetamine (MDA). J Med Chem 1990; 33: 703-10.
[35]
Schifano F, Albanese A, Fergus S, Stair JL, Deluca P, et al. Mephedrone (4-methylmethcathinone;
`meow meow'): chemical, pharmacological and clinical issues. psychopharmacology (Berl) 2011; 214: 593-602.
[36]
Johnson MP, Conarty PF, Nichols DE. [3H]monoamine releasing and uptake inhibition properties
of 3, 4-methylenedioxymethamphetamine and p-chloroamphetamine analogues. Eur J Pharmacol 1991; 200:
9-16.
[37]
Johnson MP, Huang X, Nichols DE. Serotonin neurotoxicity in rats after combined treatment with a
dopaminergic agent followed by a nonneurotoxic 3, 4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) analogue.
Pharmacol Biochem Behav 1991; 40: 915-22.
[38]
Sprague JE, Johnson MP, Schmidt CJ, Nichols DE. Studies on the mechanism of pchloroamphetamine neurotoxicity. Biochem Pharmacol 1996; 52: 1271-7.
[39]
Oberlender RA, Nichols DE. (+)-N-methyl-1-(1, 3-benzodioxol-5-yl)-2-butanamine as a
discriminative stimulus in studies of 3, 4-methylenedioxy-methamphetamine-like behavioral activity. J
Pharmacol Exp Ther 1990; 255: 1098-106.
[40]
Kovar KA. Chemistry and pharmacology of hallucinogens, entactogens and stimulants.
Pharmacopsychiatry 1998; 31 (Suppl. 2): 69-72.
[41]
Matthews RT, Champney TH, Frye GD. Effects of (±)3, 4-methylenedioxymethamphetamine
(MDMA) on brain dopaminergic activity in rats. Pharmacol Biochem Behav 1989; 33: 741-7.
[42]
Rothman RB, Baumann MH. Serotonin releasing agents. Neurochemical, therapeutic and adverse
effects. Pharmacol Biochem Behav 2002; 71: 825-36.
[43]
Hevre P, Launay JM, Schrobohaci ML, Brenot F, Simonneau G, et al. Increased plasma serotonin in
primary pulmonary hypertension. Am J Med 1995; 99: 249-54.
[44]
Fishman AP. Aminorex to Fen/Phen: an epidemic foretold. Circulation 1999; 99: 156-61.

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Antúnez JM. Psiquiatria. com. 2013; 17:1 - http://hdl. handle. net/10401/6133

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Antúnez JM, Navarro JF. drogas emergentes: MDPV, METILONA Y MDAI. Psiquiatria. com
[Internet]. 2013 [citado 07 Feb 2013]; 17:1. Disponible en: http://hdl. handle. net/10401/6133

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