Síndrome de Hiperhemesis Canabinoidea: revisión y actualización

Síndrome de Hiperemesis Canabinoidea: revisión y actualización

RESUMEN:

En relación a las elevadas tasas de consumo de cannabis a nivel mundial, ha aparecido una nueva entidad nosológica, denominada “Síndrome de Hiperemesis  Cannabinoidea” (SHC). El SHC se caracteriza principalmente por: uso crónico de cannabis, episodios cíclicos de náuseas y vómitos, y baños de agua caliente. Su etiología resulta desconocida hasta el momento, aunque existen numerosas hipótesis no confirmadas, tales como un efecto paradójico de la marihuana a pesar de sus conocidas propiedades antieméticas, actuando sobre el SNC o el tracto gastrointestinal. Se han establecido tres fases bien diferenciadas: 1) prodrómica, 2) hiperemética y 3) recuperación. En referencia al diagnóstico, éste suele diferirse notablemente por diversos motivos, entre ellos el desconocimiento de dicha entidad clínica por parte de los profesionales sanitarios, y también la dificultad de realización de un adecuado diagnóstico diferencial (Síndrome de Vómitos Cíclicos y cualquier patología que afecte al tracto gastrointestinal). Algunos autores consideran la posibilidad de que existan todavía más casos de los diagnosticados hasta el momento (debido a la desmedida tasa de consumo de cannabis a nivel mundial). El tratamiento es eminentemente sintomático (fluidoterapia, antieméticos diversos, analgésicos y lorazepam); siendo la abstinencia total del consumo de cannabis el único que ha demostrado un cese total de la sintomatología descrita. Es por todo ello que se requiere un mayor conocimiento (a nivel descriptivo e investigador) de dicho síndrome tanto a nivel epidemiológico como etiológico y también sobre sus posibilidades de tratamiento.

 

Palabras clave: Síndrome de Hiperemesis Canabinoidea; Cannabis; Uso crónico de cannabis; Marihuana; náusea; vómito; baños compulsivos de agua caliente.

 

Cannabinoid Hyperemesis Syndrome: systematic review and update

 

ABSTRACT:

Related with the high and annoying rates of cannabis abuse worldwide, it has appeared a new clinical condition known as “Cannabinoid Hyperemesis Syndrome” (CHS). The CHS is mainly characterized by: chronic cannabis use, cyclic episodes of nausea and vomiting, and frequent hot bathing. Its etiology remains unknown, although there are many non-confirmed different hypothesis, few of them are the most considered, such as an paradoxical effect (besides its anti-emetic effect) on the gastrointestinal tract and Central Nervous System.

The clinical course has been divided into three phases: 1) prodromal, 2) hyperemetic, and 3) recovery. Diagnosis is usually delayed, due to its an unknown syndrome and the difficulty to have a right differential diagnosis (Cannabinoid Hyperemesis Syndrome and anyone pathology affecting the gastrointestinal tract). Moreover it’s believed that there could be much more cases not being diagnosed yet (due to the high widespread use of cannabis worldwide, both pleasure and therapeutic use). Treatment is mainly symptomatic (fluidotherapy, antiemetics, analgesics and lorazepam); although that, the only one really effective treatment is the absence of use. It’s required better knowledge of the epidemiology, etiology, treatment and moreover further investigation.

Keywords: Cannabinoid Hyperemesis Syndrome; Cannabis; Chronic cannabis use; Marijuana; Nausea; Vomiting; Compulsive hot water bathing

INTRODUCCIÓN:

El Cannabis es una sustancia ilegal que posee varios efectos terapéuticos, siendo entre ellos los más frecuentemente buscados: propiedades anti-eméticas, estimulación del apetito, y disminución y control del dolor (1). Es por ello (entre otras diversas razones), que su uso se ha extendido notablemente entre diferentes perfiles de población, como por ejemplo, pacientes infectados por el SIDA con caquexia, o aquellos individuos que estén recibiendo un tratamiento quimioterápico y sufran náuseas y vómitos como efectos secundarios del mismo; pacientes con dolor debido a neuropatía periférica; o incluso espasticidad muscular como efecto secundario de la Esclerosis Múltiple (2).

Concretamente en los Estados Unidos (EEUU) se está incrementando progresivamente el número de estados que están considerando legalizar el uso terapéutico del cannabis (1). Por ejemplo, 18 estados y el distrito de Columbia ya legalizaron el uso medicinal del cannabis en 2012 (a pesar que todavía se considera el cannabis como una droga) (3).

Más allá de su uso terapéutico, también es conocido su uso como droga de abuso, ampliamente difundido a nivel mundial.

A pesar de su amplia distribución a nivel internacional, el efecto paradójico que se puede producir consecuentemente al consumo crónico de cannabis es escasamente conocido (tanto por la población como por parte de los profesionales sanitarios), y además se considera que pueda estar infravalorado por estos últimos (1).

Esta revisión bibliográfica (artículos publicados en PUBMED hasta Octubre 2014 con los criterios de búsqueda “cannabinoid hyperemesis síndrome” and “cannabis hyperemesis síndrome”) tiene como objetivo describir detalladamente un cuadro clínico cada vez más frecuente, realizar un esclarecedor y adecuado diagnóstico diferencial con las entidades nosológicas más frecuentes, y ahondar en los posibles tratamientos más eficaces. 

EPIDEMIOLOGÍA:

Como ya se ha comentado, el uso del Cannabis como droga de abuso está ampliamente distribuida a nivel mundial, siendo la droga ilegal más ampliamente consumida tanto en Europa como en EEUU (4). Se estimó que en 2009 había una prevalencia total de consumidores de unos 16.7 millones de usuarios en EEUU (5), lo que correspondería a una prevalencia de consumo del 4% de la población adulta americana (6); una tasa de incidencia de 2.6 millones de estadounidenses (la mayoría de ellos menores de 19 años) que se convierten en nuevos consumidores anualmente (7); y una tasa de dependencia al cannabis (según criterios DSM-IV) del 3% (8).

En EEUU su uso es más prevalente entre la población menor de 50 años (9) y más concretamente, el rango de edad en el que se concentra la mayor prevalencia de consumidores de cannabis es desde los 18 a los 25 años de edad (5).

En el continente europeo, las mayores tasas de consumo se producen entre los jóvenes adultos, presentándose tasas de prevalencia que se han incrementado exponencialmente en las últimas décadas (desde el 5% en los años noventa, hasta el 15%  del año 2005 (10).

Existen numerosos factores de riesgo para el desarrollo del SHC, algunos de ellos conocidos, y otros desconocidos; entre los más evidentes encontramos: ser varón, tasas de ingresos económicos bajas, estar en condición sentimental de separación, divorcio o viudedad (11), consumo crónico de cannabis diario o semanal (1).

Como consecuencia directa de estas elevadas tasas de prevalencia de consumo, el número de trastornos por uso de cannabis (dependencia canábica, abuso de cannabis, etc…) han incrementado sin cesar (8). Así es como, entre otras causas, ha aparecido recientemente el conocido como “Síndrome de Hiperemesis Cannabinoidea” (SHC). Inicialmente fue descrito por Allen et al en el año 2004 (reportó una serie de 9 casos en individuos consumidores de cannabis que padecían episodios cíclicos de vómitos), caracterizándolo del siguiente modo: abuso crónico de cannabis, episodios cíclicos de náuseas y vómitos, y la conducta aprendida de aplicarse baños de agua caliente (con el objetivo de aliviar su sintomatología) (6). Hasta el momento actual, han sido reportados numerosos casos clínicos de forma aislada, así como dos series de casos.

CUADRO CLÍNICO:

Es el resultado de un conjunto de signos y síntomas, muy característicos algunos de ellos, y que se definen característicamente por la tríada:

Episodios recurrentes/cíclicos de náuseas, junto con vómitos y dolor abdominal, a menudo acompañado de una consecuente deshidratación,
Y un patrón de comportamiento determinado por baños de agua caliente de forma compulsiva
Presencia de patrón de uso de cannabis crónico (mínimo 1 año de duración)
a lo que se añade también:

Interposición de periodos de normalidad libres de síntomas.
Numerosas visitas a los servicios de Urgencias. [6,51–62 del artículo de Galli et al].
 

Su presentación clínica se ha dividido en 3 periodos diferentes entre sí, claramente definidos (1,12):

§  Periodo pre-emética / Fase prodrómica

§  Fase de hiperemesis

§  Fase de recuperación.
 

Fase pre-emética / periodo prodrómico
Caracterizada por un desarrollo incipiente de sensación nauseosa matutina, temor al vómito, y malestar abdominal (12).

Dicha etapa puede durar meses o años; el individuo mantiene patrones alimenticios normalizados (a diferencia de la Anorexia Nerviosa o la Bulimia) (1).

Ante la ausencia de síntomas evidentes, se suele mantener la misma dinámica de consumo de cannabis; o ante la presencia de leves náuseas, incluso se han descrito incrementos del consumo de cannabis (ya que los pacientes suelen mantener la creencia de que el consumo de cannabis conlleva una disminución de la sintomatología nauseosa (1,13,14).

Fase hiperemética
En esta etapa se presentan episodios paroxísticos de nauseas y vómitos intensos y persistentes (vómitos profusos, sin previo aviso, de eminentemente contenido líquido-acuoso debido a la reducida ingesta de alimentos sólidos (1) y arcadas hasta cinco veces cada hora (4) frecuentemente descritos como desbordantes e incapacitantes (1).

Además, esto se acompaña de malestar/dolor abdominal, difuso aunque de intensidad leve/moderada.

Asimismo, hasta en el 70% de los casos se ha presentado concomitantemente una disminución ponderal de al menos 5 kgs. de peso (6), debido a que se desarrolla una asociación cognitiva negativa entre la ingesta de alimentos y la potencial aparición de náuseas, conllevando de forma reactiva una disminución de dichas ingestas y la aparición de un temor a la comida e incluso cierto nivel de aversión (1).

Cuando se presentan en los Servicios de Urgencias, suelen presentarse con consecuencias características de dicha sintomatología: deshidratación (reactiva a los frecuentes vómitos), aunque manteniendo una estabilidad hemodinámica evidente.

Resulta característico que en esta fase los pacientes se duchan con agua caliente, varias veces al día o una sola vez aunque de duración muy prolongada, de forma estereotipada y repetitiva, manteniendo esta conducta idiosincrática con el objetivo de aliviar sus síntomas. El inicio de la aparición de esta conducta aprendida no suele relacionarse directamente con los primeros episodios del síndrome; pero una vez que lo descubren, rápidamente esta conducta acaba convirtiéndose en un comportamiento compulsivo. Algunos autores consideran que el grado de alivio sintomático es dependiente de la temperatura (1).En cuanto a la etiología, se barajan distintas posibilidades, todas ellas centradas en la alteración de la regulación corporal por la acción de:

El THC como termorregulador (efecto hipodérmico) dosis-dependiente;
El componente psicoactivo del cannabinoide; o
La activación de los receptores CB1 a nivel hipotalámico (15).
Se considera tan característico (aunque no patognomónico), ya que ningún otro síndrome que curse con hiperemesis comparte la presencia concomitante de esta conducta (16), que se ha establecido como una “bandera roja” que ha de ponernos en sobre aviso para considerar esta entidad nosológica.

Son muy frecuentes las visitas al Servicio de Urgencias durante esta fase.

Fase de recuperación.
Dicho periodo se inicia con el cese del uso de cannabis

Se presenta una fase de bienestar relativo, con patrones alimenticios normalizados, consiguiéndose una recuperación del peso previo a la fase hiperemética.

Aquí ya no se presenta el patrón anómalo de duchas de agua caliente.

Su duración puede ser de días, semanas o incluso meses.

Si el paciente recae en el uso de cannabis, esta fase remitirá espontáneamente, sufriendo una recaída del SHC.

Es más frecuente en adultos jóvenes, siendo consumidores crónicos de Cannabis (manteniéndose tasas de consumo de 3 a 5 veces/día). Normalmente suele aparecer el conjunto de signos y síntomas que conforman dicho síndrome tras un periodo ventana (normalmente de varios años de duración) en el cual el paciente ha estado consumiendo cannabis de forma crónica, pero sin la presencia previa de ningún signo ni síntoma característico (6). Según Soriano-Co, se ha estimado el periodo de duración entre el inicio del consumo de cannabis y la aparición del síndrome, en unos 16.3 +/- 3.4 años de media (4); no obstante, en 4 casos descritos, el SHC se presentó en un periodo igual o menor a 3 años (17,18,19).

 

DIAGNÓSTICO:

En el año 2009 se propusieron una serie de criterios diagnósticos para el SHC, formulados por el Dr. Sontineni et al basándose en los casos reportados hasta entonces; posteriormente dichos criterios fueron revisados por el Dr. Simonetto et al en el año 2012 (gracias a una revisión de una serie de casos compuesta por 98 pacientes) (1).

Criterios Clínicos Diagnósticos propuestos para el Síndrome de Hiperemesis Cannabinoidea (16)

Esencial para el diagnóstico:
Uso crónico de cannabis (mayor a un año)

Características nucleares:
Episodios repetidos de náuseas y vómitos graves
Resolución sintomática tras el cese del consumo de cannabis
Alivio sintomático con baños o duchas de agua caliente
Dolor a nivel abdominal (epigástrico o periumbilical)
Uso de cannabis semanal
 

Características secundarias:
Menor de 50 años de edad
Pérdida de peso mayor a 5 kgs.
Predominancia matutina de la sintomatología
Hábitos intestinales normales
Resultados negativos en las pruebas realizadas (tests de laboratorio, radiografías y endoscopia)
 

Como ya hemos comentado con anterioridad, las visitas a los Servicios de Urgencias suelen ser frecuentes y numerosas (en un estudio de serie de casos, se estimó una media de visitas a Urgencias de 7.1+/-4.3 (4). En dichas asistencias hospitalarias, los profesionales que atienden a estos individuos suelen realizar numerosas pruebas, incluyéndose: exploración física, analíticas sanguíneas y pruebas de imagen; siendo el resultado de la mayoría de ellas anodino e irrelevante.

En muchos casos, estos pacientes permanecen sin diagnosticar, durante más o menos largos periodos de tiempo, llegando a retrasarse este momento hasta 9 años (4).

Resulta evidente considerar que un diagnóstico precoz del síndrome conlleve una clara reducción en la morbilidad y en los costes (1,6).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

En cuanto a las entidades nosológicas con las que se puede realizar un diagnóstico diferencial encontramos un amplio rango, que abarca cualquier patología del tracto gastrointestinal que curse con náuseas y vómitos (hepatitis aguda, perforación u obstrucción intestinal, colangitis, colecistitis, diverticulitis, gastroparesia) patología de la cavidad peritoneal (enfermedad inflamatoria pélvica), Sistema Nervioso Central, hasta anomalías en la función endocrina (insuficiencia adrenal) o metabólica (pancreatitis) (20) u otras (embarazo ectópico, infarto agudo de miocardio, litiasis renal, ruptura o disección de aneurisma aórtico).

Con el objetivo de realizar un adecuado diagnóstico diferencial, debería realizarse una adecuada anamnesis; lo cual implica: recogida exhaustiva de enfermedades tanto actuales como antecedentes, medicación actual, uso de sustancias tóxicas, y uso de cannabis tanto a nivel terapéutico como no terapéutico. En el caso de la realización de la anamnesis, conviene considerar que según la bibliografía “la negación del uso de cannabis por parte de los pacientes, constituye el principal impedimento para los médicos en la realización de un adecuado diagnóstico del SHC” (1).

Si finalmente el paciente ha reconocido el uso de dicha sustancia, conviene preguntar: edad de comienzo del consumo, frecuencia y determinación cuantitativa del mismo, momento de aparición de los síntomas, duración de los mismos, tratamientos ensayados y su nivel de efectividad (entre otros, preguntar por la posible aparición de baños de agua caliente con el objetivo de aliviar los síntomas nauseosos).

Seguidamente una analítica sanguínea (hemograma, nivel de glucosa, enzimas pancreáticas, transaminasemia, test de embarazo) con la que descartar cuadros más agudos y urgentes (por ejemplo problemas de las vías pancreato-biliares, obstrucciones intestinales, embarazos, etc…). Además pueden realizarse analíticas o screening de tóxicos en orina (muy útil en el caso de sospecha importante de SHC, en ausencia de patología orgánica que justifique el cuadro y negación de consumo de cannabis) (1) radiografías abdominales e incluso radiografías horizontales seriadas (20,21). Otras pruebas más específicas (RMN, ecografía o TC abdominal, TC cerebral, u otros tests más invasivos: Esofago-Gastro-Duodenoscopia [EGD], colonoscopia) han de ser realizadas de forma más electiva: por ejemplo si se presenta hematemesis, sí estaría justificada la realización de una endoscopia; hallazgos neurológicos podrían justificar la realización de pruebas de neuroimagen; o un dolor abdominal muy agudo sí podría conllevar la realización de un TC abdominal o unas radiografías abdominales seriadas (21).

Si no se obtienen resultados positivos en ninguna de las pruebas realizadas, puede y debe considerarse la posibilidad de que estemos ante un trastorno de la motilidad gastrointestinal (gastroparesia, pseudo-obstrucción intestinal o dismotilidad del intestino delgado) (20).

En la práctica clínica diaria, el SHC suele ser confundido muy frecuentemente con el Síndrome de Vómitos Cíclicos (SVC); llegando incluso a confundirse estas dos entidades nosológicas recíprocamente. Dicha confusión radica en que en la literatura médica no suele reconocerse al consumo crónico de cannabis como una fuente etiológica de náuseas y vómitos. Ejemplo de ello es que en dos series de casos de individuos adultos con SVC, una tercera parte de las muestras consumían diariamente cannabis (22,23). Según la categorización funcional de trastornos de Roma III, el uso crónico de marihuana está considerado como un mecanismo productor de náuseas y vómitos diferente al SVC (24). A pesar que ambas condiciones comparten unas similitudes sorprendentes, existen muchas e importantes diferencias: en el SVC los pacientes normalmente presentan comorbilidad psiquiátrica (ansiedad y depresión) (21,22), así como una alta tasa de prevalencia de cefaleas migrañosas o historia familiar de antecedentes migrañosos; e incluso en los pacientes con SVC sufren un aceleramiento del ritmo de vaciamiento gástrico en detrimento de un enlentecimiento [22,25). 

TRATAMIENTO:

Hasta el momento actual, no existe ningún tratamiento específico estandarizado basado en la evidencia científica.

Este mismo puede dividirse en dos focos potenciales:

A)   Tratamiento de la fase hiperemética,

B)   Prevención de las recaídas.
 

Tratamiento de la fase hiperemética
En este periodo los pacientes suelen requerir una hospitalización, principalmente debido al intenso dolor abdominal, disminución del volumen sanguíneo a nivel extracelular, y las intensas náuseas y vómitos.

A pesar que es reconocido que la terapia de mantenimiento no es extremadamente efectiva, sirve como eje fundamental del tratamiento durante esta fase del síndrome (4,6,12). En los casos más drásticos de disminución del volumen sanguíneo, la fluidoterapia intravenosa se requiere (26,27). Diferentes agentes han sido empleados para el tratamiento sintomático específico de la emesis: desde vitamina B6, hasta anti-eméticos (ondansetrón, prometacina, metoclopramida, dexametasona, famotidina o droperidol) ya sean solos o en combinación entre ellos (15,27,28). (receptores agonistas 5-HT3, receptores antagonistas D2, receptores antagonistas H1,y receptores antagonistas neurokinina-1). Sin embargo, todos ellos han demostrado mínimas o nulas mejorías en la mayoría de los pacientes con SHC (15,27,28). En algunos  casos de dolor abdominal se han administrado algún analgésico mayor (opioide) para aliviar dicho dolor (15,27,29). Los fármacos opioides han de ser empleados con mucho cuidado, debido a su potencial capacidad para provocar vómitos (30,31).

Asimismo, se ha empleado el Lorazepam como ansiolítico y antiemético, considerándose eficaz para controlar los síntomas del SVC (32) y en pacientes en tratamiento quimioterápico (33). Concretamente en el tratamiento del SHC se ha considerado eficaz en dos casos clínicos descritos (27,34).

Al primero de ellos, se le administró Lorazepam 1 mg IV tras constatarse la ineficacia de Ondansetrón más Morfina ambos también IV. La sintomatología nauseosa mejoró a los 10 minutos tras la administración del ansiolítico (también disminuyeron el dolor abdominal y la aversión a la comida) (34), por lo que se suspendieron el resto de las medicaciones. Con posterioridad se pasó a administración del Lorazepam vía oral, para finalmente ser dado de alta con una pauta de Lorazepam 1 mg (2 veces/día) durante una semana. En este caso, el periodo de tiempo transcurrido entre el cese del consumo de cannabis y el cese total de la sintomatología fue de unas 3 semanas aprox. Se constató la ausencia de síntomas a los 3 y 6 meses, cuando el paciente así lo refirió, junto con abstinencia de consumo.

El otro caso clínico en el que se demostró eficacia del Lorazepam, ya se había ensayado con anterioridad y sin éxito alguno ondansetron, droperidol y prometazina a sus correspondientes pautas posológicas; finalmente se asoció Lorazepam 1 mg vía intravenosa cada 4 horas a la prometazina (27).

Es por todo ello, que debe ser considerado como un tratamiento de elección para paliar el cortejo sintomático en la fase aguda hiperemética del SHC; no obstante, todavía faltan datos y casos clínicos para considerar una dosis óptima de tratamiento; y además también conviene considerar un potencial riesgo de dependencia inherente a las benzodiacepinas, máxime considerando el perfil de pacientes que sufren el SHC (notable riesgo/vulnerabilidad hacia el abuso de sustancias) (1).

Los hallazgos observados en las esofagogastroduodenoscopias (EGD) realizadas a varios pacientes con SHC han revelado variables grados de esofagitis y gastritis (4,6,12). Como consecuencia de estos hallazgos, en bastantes pacientes se han prescrito fármacos para intentar inhibir la secreción gástrica (inhibidores de la bomba de protones, por ejemplo).

A pesar de todo lo dicho con anterioridad, el tratamiento más efectivo para disminuir las fases hipereméticas son las duchas de agua caliente. El efecto que produce este comportamiento aprendido es temperatura-dependiente y de efecto muy rápido (6), pero el gran hándicap es su breve duración de alivio del síntoma (4,6,12); mejoran así las náuseas y los vómitos (6,12,19,28), el dolor abdominal (12), y la disminución del apetito reactiva, de aparición exclusiva en la fase hiperemética (12,28).

El mecanismo exacto por el cual los baños de agua caliente producen una rápida reducción de los síntomas del SHC es desconocido; no obstante, se han postulado diversas hipótesis al respecto:

quizá esta conducta conlleve una corrección y estabilización del desequilibrio del sistema de termorregulación (regulado por el hipotálamo) e inducido previamente por el uso crónico de cannabis (6,12);
otra hipótesis planteada por Darmani  sugiere que el cannabis incrementa la temperatura corporal central mientras que concomitantemente disminuye la temperatura de la piel, lo que conlleva un incremento del flujo sanguíneo hacia la piel y así se disipe el exceso de calor a nivel central (35).
 

Prevención de las recaídas.
La fase hiperemética dura normalmente unas 24-48 h (6), pero el riesgo de recaída es mayor si el individuo retoma el consumo de cannabis.

Se ha descrito una remisión de la sintomatología característica del SHC en los casos clínicos en los que se ha cesado el consumo (12). Por ello se ha concluido que el único tratamiento que ha demostrado una eficacia plena para la resolución total de la sintomatología es el cese del consumo de cannabis. El periodo comprendido desde el cese hasta la resolución plena de los síntomas varía desde 1 a 3 meses (16).

Desafortunadamente, algunos de estos pacientes recaen el consumo de cannabis (12). Es conocido que muchos de estos pacientes continúan manteniendo el consumo de cannabis o incluso lo incrementan, principalmente debido a su idea errónea de que el cannabis tiene efectos beneficiosos para el tratamiento de las náuseas (13).

Es por todo ello, que la educación de los pacientes ha de estar enfocada en la naturaleza paradójica del efecto y cortejo sintomatológico del SHC. Más allá, algunos autores sugieren que dichos pacientes sean derivados a programas de rehabilitación para toxicomanías en un intento por incrementar la probabilidad de mantenerse en abstinencia de consumo por un tiempo más prolongado (17,36).

Algunos estudios  han demostrado la eficacia del tratamiento a nivel psicoterapéutico, aplicándose terapia a nivel cognitivo-conductual o terapia motivacional para disminuir la dependencia a la marihuana (37).

LIMITACIONES

No existe una base de datos sobre las tasas de prevalencia e incidencia entre los consumidores crónicos de marihuana.

Quizá hasta el momento actual se hayan reportado todavía menos casos de los realmente existentes, debido principalmente a su escasa difusión y su reciente introducción en el ámbito médico (38,39); lo que nos lleva a cuestionarnos ¿cómo es posible que sea tan reducido el número de pacientes que presenten este síndrome (teniendo en cuenta la elevada prevalencia de consumo de Cannabis a nivel mundial)? Se conjetura que ciertos individuos puedan tener un polimorfismo genético en las enzimas del citocromo P450 responsables del metabolismo del cannabis (4,35), lo cual podría conllevar niveles excesivos de metabolitos cannabinoideos pro-eméticos o emetogénicos. Dichas posibles variaciones genéticas todavía no han sido estudiadas en los pacientes diagnosticados de SHC; siendo un objetivo de investigación a corto-medio plazo.

El mecanismo por el que el cannabis induce la hiperémesis todavía es desconocido; únicamente en una revisión sistemática se han conjeturado diversas posibles explicaciones como factores influyentes a nivel farmacocinético y farmacodinámico de los cannabinoides (35). La planta de cannabis contiene unos 400 diferentes compuestos químicos (40). En esta revisión, se ha hipotetizado concretamente sobre el posible efecto inductor emético de dos de estos cannabinoides: CBD y CBG, los cuales podrían ejercer algún tipo de papel en el desarrollo del SHC. Se necesita realizar más investigación a nivel farmacológico de más cannabinoides y sus metabolitos.

Otra hipótesis totalmente diferente se centra en la potencial susceptibilidad de determinados individuos en los cuales el efecto pro-emético a nivel intestinal (por ejemplo, retraso en el vaciamiento gástrico) sobrepasa sus propiedades anti-eméticas a nivel del Sistema Nervioso Central (4). Esta hipótesis se basa en la demostración de un retraso del vaciamiento gástrico en escintigrafías de vaciamiento gástrico realizadas en algunos de los pacientes (4,6,15). Se necesita realizar más investigaciones para investigar acerca de la fisiología gastrointestinal en estos pacientes, tanto en la fase aguda de ataques hipereméticos como en periodos interepisódicos.

Una escasez de seguimientos a largo plazo es también considerada como una limitación del conocimiento existente sobre el SHC; ya que la mayoría de los casos reportados que han continuado con un periodo de seguimiento, únicamente lo realizaron durante un lapso de tiempo menor a un año (12). Es por ello, que periodos de seguimiento a mayor largo plazo podrían proporcionarnos un mayor conocimiento sobre el curso evolutivo natural y la respuesta al cese del consumo de cannabis. En resumen, se necesitan estudios de seguimiento de pacientes a nivel longitudinal durante periodos de tiempo más prolongados.

CONCLUSION

El SHC es una reciente e infradiagnosticada entidad clínica, escasamente reconocida en la literatura desde su aparición en 2004, si bien de forma progresiva cada vez existen más publicaciones al respecto. A pesar que su prevalencia todavía se desconoce, numerosas publicaciones ya han determinado de una forma preliminar sus características únicas y especiales, que le confieren esa cualidad de singularidad sindrómica.

A pesar de la ya conocida propiedad anti-emética de la marihuana, cada vez está aumentando progresivamente la evidencia científica de un efecto paradójico a nivel del tracto gastrointestinal y del Sistema Nervioso Central.

El SHC debe ser considerado como un diagnóstico plausible en los casos de pacientes con vómitos recurrentes e intratables, y una historia concomitante de abuso crónico de cannabis (1). Resulta obvio que un diagnóstico precoz y certero, redunda en: una mejoría clínica temprana debido a la elección del tratamiento lo más prematura posible; disminución del número de pruebas y tests invasivos realizados al paciente; reducción en el número de visitas a Urgencias; disminución del gasto en tests diagnósticos y en tratamientos sintomáticos.

La aparición de unos criterios diagnósticos propuestos por Simonetto et al, facilita enormemente una adecuada y necesaria divulgación científica, así como una mejoría en la precocidad y certeza del diagnóstico.

Se necesitan tratamientos adicionales; pero sin duda alguna, aplicar un esfuerzo por mantenerse en el cese del consumo abusivo es la piedra angular del tratamiento, resultando vital y de suma importancia para conseguir una efectividad real.

Conforme vaya incrementando la prevalencia del SHC, podrá llegar a considerarse en algún momento la posibilidad de realizar Ensayos Clínicos Aleatorizados (ECAs) para identificar el óptimo tratamiento farmacoterápico (1).

Más iniciativas se requieren para concretar las características epidemiológicas, su evolución clínica y su fisiopatología.

 

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