Autor/autores:
Dong H, Qin YQ, Sun YC...(et.al)
La electroacupuntura (EA) es una forma de fisioterapia que se ha utilizado ampliamente en la práctica clínica en China. La depresión posterior al accidente cerebrovascular (PSD) es la complicación neuropsiquiátrica más común después del accidente cerebrovascular. Se ha demostrado que la EA tiene efectos beneficiosos en los pacientes con PSD. ...
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La electroacupuntura (EA) es una forma de fisioterapia que se ha utilizado ampliamente en la práctica clínica en China. La depresión posterior al accidente cerebrovascular (PSD) es la complicación neuropsiquiátrica más común después del accidente cerebrovascular. Se ha demostrado que la EA tiene efectos beneficiosos en los pacientes con PSD. Sin embargo, el mecanismo potencial subyacente a los efectos protectores de la EA sobre la PSD sigue sin estar claro.
Aquí, investigamos si el activador tisular del plasminógeno (tPA) / el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) / la vía de señalización del receptor de tirosina quinasa B (TrkB) participa en los efectos terapéuticos de EA en un modelo de PSD de rata.
La PSD experimental se indujo combinando la oclusión de la arteria cerebral media (MCAO) con estimulación leve impredecible crónica (CUMS) en ratas macho adultas. La ganancia de peso corporal, la puntuación neurológica, la preferencia de sacarosa y la prueba de campo abierto se determinaron a los 0, 7, 14 y 35 días después de completar la MCAO. Las expresiones de proteínas de tPA, precursor BDNF (proBDNF), BDNF maduro (mBDNF) y TrkB se midieron mediante inmunofluorescencia y análisis de transferencia Western. El inhibidor de tPA inhibidor de plasminógeno-1 (PAI-1) se utilizó para explorar si el tPA juega un papel crucial en los efectos protectores de EA sobre PSD.
En comparación con las ratas simuladas, las ratas PSD mostraron una disminución del peso corporal, una puntuación neurológica deteriorada y comportamientos depresivos significativos. EA revirtió notablemente la pérdida de peso corporal, el déficit neurológico y los comportamientos depresivos en ratas PSD. La tinción por inmunofluorescencia y el análisis de transferencia Western mostraron que la EA evitó la expresión disminuida inducida por PSD de tPA, mBDNF y TrkB. Además, encontramos que los efectos de EA contra comportamientos depresivos inducidos por PSD fueron abolidos por PAI-1, el inhibidor específico de tPA.
Nuestros resultados sugieren que la mejora en los comportamientos depresivos inducidos por EA probablemente se logre mediante la activación de la vía tPA / BDNF / TrkB.
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