Autor/autores:
David J. Marcus, Gaurav Bedse, Andrew D. Gaulden...(et.al)
El acoplamiento funcional entre la amígdala y la corteza prefrontal dorsomedial (dmPFC) se ha implicado en la generación de estados afectivos negativos; sin embargo, los mecanismos por los cuales el estrés aumenta la fuerza sináptica de amygdala-dmPFC y genera comportamientos similares a la ansiedad no se conocen bien. Aquí, mostramos que el circuito de la corte...
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El acoplamiento funcional entre la amígdala y la corteza prefrontal dorsomedial (dmPFC) se ha implicado en la generación de estados afectivos negativos; sin embargo, los mecanismos por los cuales el estrés aumenta la fuerza sináptica de amygdala-dmPFC y genera comportamientos similares a la ansiedad no se conocen bien.
Aquí, mostramos que el circuito de la corteza prefrontal prefrontal (plPFC) de la amígdala basolateral del ratón (BLA) está comprometido por el estrés y la activación de esta vía en la ansiedad. Además, demostramos que la exposición aguda al estrés conduce a un aumento duradero en la fuerza sináptica dentro de un subcircuito recíproco BLA-plPFC-BLA.
Es importante destacar que identificamos la señalización endocannabinoide mediada por 2-araquidonoilglicerol (2-AG) como un mecanismo clave que limita la liberación de glutamato en las sinapsis BLA-plPFC y el colapso funcional de la señalización multimodal de 2-AG como un mecanismo molecular que conduce al fortalecimiento sináptico específico de circuito persistente y comportamientos similares a la ansiedad después de la exposición al estrés.
Estos datos sugieren que el deterioro específico del circuito en la señalización de 2-AG podría facilitar el acoplamiento funcional entre BLA y plPFC y la traducción del estrés ambiental a la patología afectiva.
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