El perfil aberrante de metilación del ADN exacerba la inflamación y la neurodegeneración en pacientes con esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune y desmielinizante del sistema nervioso central que se caracteriza por falta de coordinación, pérdida sensorial, debilidad, cambios en la capacidad de la vejiga y la función intestinal, fatiga y deterioro cognitivo, creando una carga socioeconómica significativa.

La patogénesis de la EM implica tanto la susceptibilidad genética como la exposición a distintos factores de riesgo ambiental. La interacción gen x ambiente está regulada por mecanismos epigenéticos. La epigenética se refiere a un sistema complejo que modifica la expresión génica sin alterar la secuencia de ADN.

El mecanismo epigenético más estudiado es la metilación del ADN. Esta marca epigenética participa en distintos procesos fisiopatológicos de la EM, que incluyen el colapso de la barrera hematoencefálica, la respuesta inflamatoria, la desmielinización, el fracaso de la remielinización y la neurodegeneración.

En este estudio, también resumimos con precisión una lista de factores ambientales involucrados en la patogénesis de la EM y su curso clínico. Se realizó una búsqueda bibliográfica utilizando MEDLINE a través de PubMED y Scopus. En conclusión, un estudio exhaustivo de la metilación del ADN podría contribuir a nuevas intervenciones farmacológicas en la EM mediante el uso de fármacos epigenéticos.

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