Autor/autores:
Wenhua Zhang, Yanxin Chen, Jingwen Qin...(et.al)
Los mecanismos moleculares subyacentes del desequilibrio excitatorio/inhibidor (E/I) inducido por la exposición de los recién nacidos al sevoflurano siguen sin comprenderse bien. Este estudio tuvo como objetivo investigar los efectos a largo plazo de la exposición prolongada a sevoflurano en ratas recién nacidas durante el período pico de sinaptogénesis s...
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Los mecanismos moleculares subyacentes del desequilibrio excitatorio/inhibidor (E/I) inducido por la exposición de los recién nacidos al sevoflurano siguen sin comprenderse bien.
Este estudio tuvo como objetivo investigar los efectos a largo plazo de la exposición prolongada a sevoflurano en ratas recién nacidas durante el período pico de sinaptogénesis sobre los cambios de las interacciones trans-sinápticas de neurexina-neuroligina, la ultraestructura sináptica en el hipocampo y la cognición.
Un total de 30 crías de rata en el día postnatal (P) 7 se dividieron aleatoriamente en dos grupos: el grupo de control (expuesto al 30 % de oxígeno balanceado con nitrógeno) y el grupo de sevoflurano (expuesto al 2, 5 % de sevoflurano más 30 % de oxígeno balanceado con nitrógeno). ) durante 6 h.
Los comportamientos neurocognitivos se evaluaron con la prueba de campo abierto en P23–25 y la prueba del laberinto acuático de Morris en P26–30. La expresión de β-neurexina (β-NRX), subunidad 2 del receptor de N - metil - d -aspartato (NR2A y NR2B), neuroligina-1 (NLG-1), neuroligina-2 (NLG-2), proteína de densidad postsináptica- 95 (PSD-95), la subunidad α1 del receptor A del ácido γ-aminobutírico (GABAAα1) y la gefirina en el hipocampo en P30 se midieron mediante transferencia Western. La ultraestructura de las sinapsis se examinó bajo microscopio electrónico.
La exposición prolongada al sevoflurano en P7 resultó en una deficiencia cognitiva en la adolescencia, así como la regulación a la baja de β-NRX, NR2A, NR2B, NLG-1 y PSD-95, y la regulación al alza de GABAAα1, NLG-2 y gefirina en el hipocampo. La anestesia con sevoflurano también aumentó el número de sinapsis simétricas en el hipocampo.
La exposición prolongada al sevoflurano durante el desarrollo del cerebro provoca una deficiencia cognitiva y una desproporción de las sinapsis excitatorias/inhibitorias que pueden estar causadas por una expresión desregulada de moléculas de adhesión sináptica de β-NRX y neuroliginas.
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