Autor/autores:
Qian-Qian Tang, Yuanyuan Wu, Qiang Tao...(et.al)
La comorbilidad del dolor crónico y las disfunciones mentales como los trastornos de ansiedad se reconoce desde hace mucho tiempo, pero los mecanismos subyacentes siguen siendo poco comprendidos. Aquí, utilizando un modelo de dolor neuropático en ratones, demostramos que el núcleo paraventricular talámico (PVT) desempeña un papel fundamental en las anomal...
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La comorbilidad del dolor crónico y las disfunciones mentales como los trastornos de ansiedad se reconoce desde hace mucho tiempo, pero los mecanismos subyacentes siguen siendo poco comprendidos.
Aquí, utilizando un modelo de dolor neuropático en ratones, demostramos que el núcleo paraventricular talámico (PVT) desempeña un papel fundamental en las anomalías de comportamiento similares a la ansiedad inducidas por el dolor crónico.
La fotometría de fibra y la electrofisiología demostraron que el dolor crónico aumentaba la actividad de las neuronas glutamatérgicas PVT. La manipulación quimiogenética reveló que la supresión de las neuronas glutamatérgicas PVT aliviaba las conductas similares al dolor y las conductas similares a la ansiedad.
Por el contrario, la activación selectiva de las neuronas glutamatérgicas PVT mostró efectos algésicos y ansiogénicos. Además, la elevada excitabilidad de las neuronas glutamatérgicas PVT dio como resultado un aumento de las entradas excitadoras a las neuronas del complejo basolateral (BLA).
La manipulación optogenética de la vía PVT-BLA modula bilateralmente tanto el comportamiento similar al dolor como los fenotipos similares a la ansiedad.
Estos hallazgos arrojan luz sobre cómo la vía PVT-BLA contribuyó al procesamiento de conductas similares al dolor y la ansiedad desadaptativa, y apuntar a esta vía podría ser una estrategia terapéutica sencilla para aliviar la hipersensibilidad nociceptiva y rescatar las conductas de ansiedad en condiciones de dolor crónico.
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