Autor/autores:
Sarah Kittel-Schneider
La primera descripción médica de lo que actualmente se denomina trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) se publicó ya en el siglo XVIII. El médico alemán Melchior Adam Weikard y el médico escocés Alexander Crichton describieron personas que sufrían déficit de atención, mayor distracción y...
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La primera descripción médica de lo que actualmente se denomina trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) se publicó ya en el siglo XVIII. El médico alemán Melchior Adam Weikard y el médico escocés Alexander Crichton describieron personas que sufrían déficit de atención, mayor distracción y menor resistencia.
Este complejo de síntomas define el subtipo de trastorno por déficit de atención sin hiperactividad en el DSM-5 utilizado actualmente. Sin embargo, George Frederick Still fue el primer médico en publicar un artículo en una revista médica, The Lancet . , sobre niños con síntomas de déficit de atención, problemas de autorregulación y dificultades de aprendizaje, en 1902. Charles Bradley entonces trató a niños que fueron descritos como hiperactivos con sulfato de anfetamina. Desde 1978, el TDAH se ha reconocido como una entidad de trastorno infantil en la CIE-9, y desde 1992, la CIE-10 también ha reconocido la persistencia del TDAH en la edad adulta.
Sin embargo, las causas subyacentes del TDAH no estuvieron claras durante casi 200 años. Desde principios del siglo XXI, se ha validado en gran medida que el TDAH es un trastorno con una heredabilidad de alrededor del 80 %, estimada a partir de estudios de gemelos y familias. Sin embargo, los primeros estudios genéticos que investigaron varios genes candidatos fueron decepcionantes en el sentido de que apenas había genes candidatos con tamaños de efecto elevados para el riesgo de desarrollar TDAH.
Se realizaron estudios de vinculación y estudios de asociación de todo el genoma (GWAS) que investigaron variantes genéticas comunes, como los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP), y los hallazgos insinuaron que varios loci genéticos estaban asociados con el TDAH, pero cada variante de riesgo transmitía solo un riesgo bastante pequeño. Mientras tanto, se informaron los primeros loci genéticos significativos para el TDAH en todo el genoma, y un metanálisis de GWAS indica que alrededor del 22 % de la responsabilidad genética es causada por la heredabilidad de SNP.
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