Resolución de déficits neuroinflamatorios y sociales en ratones modelo con TEA

El trastorno del espectro autista (TEA) es una condición de desarrollo neurológico que impacta significativamente en la vida diaria y el desarrollo social.

Aunque no hay tratamientos efectivos establecidos para el TEA, la dexmedetomidina (DEX), un agonista selectivo del receptor adrenérgico α2, ha mostrado potencial en estudios recientes.

Este compuesto, usado principalmente para sedación en la práctica clínica, podría tener efectos positivos en funciones emocionales y cognitivas.

El estudio actual explora la eficacia de la DEX en ratones modelo BTBR, específicamente en comportamientos como déficits sociales y actividades repetitivas. Utilizando pruebas de comportamiento, registros electrofisiológicos, y técnicas como Western blot y qPCR, investigamos los mecanismos subyacentes.

Descubrimos que la DEX, administrada por inyección intraperitoneal, mejoró los déficits sociales y disminuyó las señales de c-Fos y los niveles de interleucina-6 en la corteza prelímbica, sugiriendo que la regulación de esta citocina es crucial para los efectos observados.

Identificamos que la vía NF-κB p65 regula la expresión de interleucina-6, y que el receptor α2AR es esencial para mediar los efectos beneficiosos de la DEX. Este estudio ofrece evidencia preliminar sobre el potencial terapéutico de la DEX en TEA, proponiendo un nuevo enfoque para su tratamiento clínico.

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