Autor/autores:
Chieh-En Jane Tseng, Christopher J. McDougle, Jacob M. Hooker...(et.al)
La etiología del trastorno del espectro autista (TEA) sigue siendo desconocida, pero se cree que las interacciones gen-ambiente, mediadas a través de mecanismos epigenéticos, son un factor contribuyente clave. Se ha demostrado que los factores ambientales prenatales están asociados con un mayor riesgo de TEA y con histonas desacetilasas o niveles de acetilación ...
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La etiología del trastorno del espectro autista (TEA) sigue siendo desconocida, pero se cree que las interacciones gen-ambiente, mediadas a través de mecanismos epigenéticos, son un factor contribuyente clave.
Se ha demostrado que los factores ambientales prenatales están asociados con un mayor riesgo de TEA y con histonas desacetilasas o niveles de acetilación alterados. La relación entre los cambios epigenéticos y la expresión génica en el TEA sugiere que las alteraciones en la acetilación de histonas, que conducen a cambios en la transcripción genética, pueden desempeñar un papel clave en el TEA.
Se han demostrado alteraciones en el acetiloma para varios genes en el TEA, incluidos los genes implicados en la función sináptica, la excitabilidad neuronal y las respuestas inmunitarias, que son mecanismos previamente implicados en el TEA.
Revisamos los estudios preclínicos y clínicos que investigaron las histonas desacetilasas y los comportamientos asociados al autismo y discutimos los genes de riesgo de TEA que codifican proteínas asociadas con las histonas desacetilasas.
Las histonas desacetilasas también están implicadas en trastornos del neurodesarrollo con una etiología genética conocida, como la duplicación 15q11-q13 y el síndrome de Phelan-McDermid, que comparten características clínicas y comorbilidades diagnósticas (p. Ej. , epilepsia, ansiedad y discapacidad intelectual) con TEA.
Además, destacamos los factores que afectan el fenotipo conductual de los cambios de acetiloma, incluidos los períodos de desarrollo sensibles y la especificidad de la región del cerebro en el contexto de la programación epigenética.
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