Neurodesarrollo

Es la causa principal de retraso mental en EE.UU. Se debe a la exposición intrauterina al alcohol que inhibe el crecimiento intrauterino. Cursa con microcefalia, microftalmía, retraso madurativo, déficit intelectual, malformaciones craneofaciales, anomalías de los miembros y cardíacas.

El origen del término “Síndrome Alcohólico Fetal” (SAF) surge en 1973 por Jones y Smith10 , quienes en las investigaciones realizadas sobre defectos del nacimiento, identificaron un patrón específico de malformaciones, retraso del desarrollo y disfunciones del Sistema Nervioso Central (SNC) en hijos de madres alcohólicas.

Sin embargo, ya en 1968 Lemoine y cols. realizaron estudios en madres alcohólicas, reflejando en ellos, conclusiones similares .

Posteriormente, se acuñaron los términos “Efectos Alcohólicos Fetales” (FAE) por Clarren y Smith en 1978, y

“Desórdenes del Neurodesarrollo Relacionados con el Alcohol” (ARND), éste último recomendado para sustituir a FAE, y

“Defectos de Nacimiento Relacionados con el Alcohol” (ARBD) que se refieren a la presencia de algunas de las características del SAF en personas que probablemente habían sido afectadas por la exposición prenatal de alcohol.

El SAF afecta a 1 de cada 3 hijos de madre alcohólica. En Francia, Suecia y Norteamérica se calcula una prevalencia de 1 por 750 nacidos vivos por año y en el caso particular de Estados Unidos, se ha objetivado que se presenta en 1,9 por 1000 nacidos vivos.

En Estados Unidos y Europa constituye la tercera causa más común de retraso mental, por detrás del Síndrome de Down y ciertos defectos del tubo neural, siendo del mismo modo, la única causa prevenible.

Mas información en este artículo.

Ref. Bibliográfica:

PSICOSIS EN ENFERMEDAD DE PARKINSON ¿CAUSA O CONSECUENCIA? MªJosé Naharro Gascón y cols.

Enfermedad de etiología desconocida, se presupone que es un trastorno del neurodesarrollo, de evolución crónica con tres fases (prodrómica, activa y residual) y curso en brotes, con síntomas característicos positivos, negativos y cognitivos. El término fue acuñado por Eugen Bleuler en 1908 en su libro Demencia precoz, o el grupo de las esquizofrenias (Dementia Praecoz oder Gruppe der Schizophrenien) Esquizofrenia tipo I y tipo II

En 1995 Daniel Weinberger (1947--)propuso una serie de evidencias a favor de la hipótesis del neurodesarrollo, estas evidencias eran: 1) el aumento de la frecuencia de anomalías físicas menores; 2) la asociación de la esquizofrenia con la exposición vírica prenatal; 3) la alta frecuencia de complicaciones obstétricas; 4) la existencia de alteraciones premorbidas cognitivas y neuromotrices; 5) la existencia de alteraciones estructurales en los estudios de neuroimagen; 6) la existencia en la necropsia de alteraciones histológicas sin gliosis; 7) alteraciones citoarquitectónicas en los estudios histológicos.

Véase neurodesarrollo.