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Última actualización web: 20/10/2021

Investigadores internacionales relacionan un gen antiviral que aumenta el riesgo de padecer COVID y Alzheimer

Noticia | Coronavirus | 12/10/2021

RESUMEN

Un equipo de investigación, dirigido por la University College London (UCL, por sus siglas en inglés), ha identificado un gen antiviral que influye en el riesgo de padecer tanto Alzheimer como COVID-19 severo.

Los hallazgos, que se han publicado en la revista académica 'Brain', señalan que una variante genética del gen OAS1 aumenta entre un tres y un seis por ciento el riesgo de padecer Alzheimer mientras que las variantes relacionadas del mismo gen aumentan la probabilidad de contraer la COVID-19.

Este nuevo descubrimiento podría significar avanzar en el desarrollo de fármacos, o en el seguimiento de cualquiera de las dos enfermedades, y también puede suponer que los tratamientos desarrollados podrían utilizarse para ambas patologías.

Así pues, el autor principal de la investigación, Dervis Salih, del Instituto de neurología Queen Square de la UCL y del Instituto de Investigación de la demencia del Reino Unido, ha detallado que, aunque el Alzheimer se caracteriza por la acumulación dañina de proteína amiloide y ovillos en el cerebro, también hay una amplia inflamación en el cerebro que pone de manifiesto la importancia del sistema inmunitario en el Alzheimer.

"Hemos descubierto que algunos de los mismos cambios en el sistema inmunitario pueden producirse en ambas enfermedades. En los pacientes con infección grave por COVID-19 también puede haber cambios inflamatorios en el cerebro", ha explicado el autor.

El gen OAS1, detalla el estudio, es un tipo de célula inmunitaria que constituye alrededor del diez por ciento de todas las células del cerebro. Para llevar a cabo la investigación, se han secuenciado datos de 2. 547 personas, la mitad de las cuales padecía Alzheimer.

De esta manera, se descubrió que las personas con una variación concreta, denominada rs1131454, del gen OAS1, eran más propensa a padecer la enfermedad neurodegenerativa y aumentando el riesgo de los portadores de padecerla en un porcentaje estimado del once al 22 por ciento.

Los investigadores estudiaron cuatro variantes del gen OAS1 y observaron que las variantes que aumentan el riesgo de padecer Alzheimer están vinculadas con las variantes de OAS1 que aumenta el riesgo de padecer gravemente COVID-19 hasta en un 20 por ciento.

De hecho, como parte de la investigación, en células inmunitarias tratadas para imitar los efectos de Covid-19, los investigadores descubrieron que el gen controla la cantidad de proteínas proinflamatorias que liberan las células inmunitarias del cuerpo

"Nuestros hallazgos sugieren que algunas personas pueden tener una mayor susceptibilidad tanto a la enfermedad de Alzheimer como a la COVID-19, independientemente de su edad, ya que algunas de nuestras células inmunitarias parecen participar en un mecanismo molecular común en ambas", ha asegurado la participante del estudio, Naciye Magusali.

El autor Dervis Salih ha lamentado que no se pueda analizar las variantes genéticas cuando alguien da positivo en COVID porque "sería posible saber quiénes corren mayor riesgo de necesitar cuidados críticos. A pesar de esto, el investigador anhela que este logro pueda contribuir también al desarrollo de un análisis de sangre para identificar si alguien corre el riesgo de desarrollar Alzheimer antes de padecer los primeros síntomas de la enfermedad.

Por último, en este estudio han participado, además de investigadores de la UCL, la Universidad de Nottingham, la Universidad de Cardiff y la Universidad de Nottingham Trent. Asimismo, el trabajado ha sido financiado por el Instituto de la demencia del Reino Unido (DRI) y se ha contado con el apoyo de Alzheimer Nederland, el programa Horizonte 2020 de la UE, la Federación Europea de Industrias y Asociaciones Farmacéuticas y el Centro de Investigación Biomédica del Instituto Nacional de Investigación Sanitaria UCLH.



Fuente periodística: Europa Press
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Etiquetas: covid, alzheimer, gen, investigación


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