Los trastornos de depresión son el diagnóstico psiquiátrico más común en personas con epilepsia del lóbulo temporal resistente a los medicamentos (TLE). La tasa de prevalencia oscila entre el 30 y el 35% en estudios poblacionales, alcanzando la prevalencia más alta (50%) en centros especializados en epilepsia.
Los trastornos de la depresión ...
Los trastornos de depresión son el diagnóstico psiquiátrico más común en personas con epilepsia del lóbulo temporal resistente a los medicamentos (TLE). La tasa de prevalencia oscila entre el 30 y el 35% en estudios poblacionales, alcanzando la prevalencia más alta (50%) en centros especializados en epilepsia.
Los trastornos de la depresión se han asociado con una peor calidad de vida y una respuesta de tratamiento más deficiente a los tratamientos farmacológicos y quirúrgicos. Además, los estudios basados en la población describieron que una historia positiva de depresión se encontró con más frecuencia entre los pacientes con inicio de epilepsia que indicaban una relación bidireccional.
Los complejos mecanismos patógenos subyacentes de esta asociación son aún desconocidos; sin embargo, se ha propuesto que los fenómenos epilépticos pueden afectar negativamente a la neuroplasticidad de las células granulares del giro dentado, con implicaciones en las funciones dependientes del hipocampo, facilitando el deterioro cognitivo (memoria episódica) y las alteraciones emocionales (depresión y vulnerabilidad al estrés).
La esclerosis del hipocampo (HS) es el hallazgo neuropatológico más frecuente (60-70%) en pacientes con TLE farmacorresistente y se caracteriza por una pérdida de neuronas piramidales en el CA1-4 del hipocampo. Las capas de la circunvolución dentada también se ven afectadas en una proporción variable de pacientes que van del 50% al 80% en pacientes con epilepsia crónica, con tasas aún mayores que alcanzan el 100% en los informes de pacientes con TLE con esclerosis del hipocampo.
La patología del giro dentado se caracteriza por pérdida neuronal, dispersión de células granulares, localización ectópica, sinapsis aberrante y brotes anormales de fibras musgosas.
Además, se ha encontrado una reducción de la neuroplasticidad del giro dentado con tasas más bajas de células recién formadas en modelos experimentales de epilepsia crónica y en pacientes humanos con epilepsia farmacorresistente.
En esta línea, en los estudios previos realizados por nuestro grupo, encontramos una reducción de los marcadores neuronales celulares recién formados, doblecortina y nestina, en el giro dentado de pacientes adultos con TLE crónico con trastornos psiquiátricos y cognitivos comórbidos.
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