Autor/autores:
Chen C, Dong Y, Liu F...(et.al)
La depresión posterior al accidente cerebrovascular (PSD) es uno de los trastornos neuropsiquiátricos más frecuentes asociados con el accidente cerebrovascular caracterizado por la depresión. La hipótesis de la neuroplasticidad postula que la pérdida del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) juega un papel importante en la fisiopatolog&iac...
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La depresión posterior al accidente cerebrovascular (PSD) es uno de los trastornos neuropsiquiátricos más frecuentes asociados con el accidente cerebrovascular caracterizado por la depresión. La hipótesis de la neuroplasticidad postula que la pérdida del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) juega un papel importante en la fisiopatología de la PSD, y su restauración puede representar un mecanismo crítico subyacente a la eficacia antidepresiva.
En estudios anteriores, diseñamos un nuevo gen de fusión, HA2TAT-BDNF, y lo clonamos en un virus asociado a adenovirus (AAV) para construir el BDNF-HA2TAT / AAV para el suministro de BDNF al sistema nervioso central (SNC) a través de la nariz vía cerebral. En este estudio, lo usamos para explorar los efectos antidepresivos en ratas PSD a través de métodos conductuales y varios métodos histológicos, y tratar de descubrir su mecanismo específico.
En comparación con el grupo control, el grupo PSD + AAV mostró un porcentaje de consumo de sacarosa disminuido en la prueba de preferencia de sacarosa (SPT) (P <0. 001) y una inmovilidad prolongada en la prueba de natación forzada (FST) (P = 0. 000). Sin embargo, la administración nasal de BDNF-HA2TAT / AAV revirtió los resultados de estas dos pruebas de comportamiento (P> 0. 05, P> 0. 05), mostrando un efecto antidepresivo adecuado. En comparación con el grupo de control, las concentraciones de ARNm de BDNF y proteína en el hipocampo (P <0. 05, P <0. 01) y la corteza prefrontal (P <0. 01, P <0. 01) de ratas PSD disminuyeron. Se observó un aumento en la expresión de ARNm y proteína de BDNF en la corteza prefrontal (P> 0. 05, P <0. 05), sin un cambio notable en el hipocampo (P <0. 05, P <0. 001) de ratas PSD + BDNF.
Estos resultados sugieren que las reducciones de BDNF en la corteza prefrontal y el hipocampo están asociadas con el desarrollo de depresión post accidente cerebrovascular, y que los niveles elevados de BDNF en la corteza prefrontal podrían usarse como un objetivo terapéutico para tratar la PSD. Sin embargo, el mecanismo exacto de la acción de BDNF sigue sin estar claro a este respecto, lo que dificulta la aplicación más amplia de nuestro método. Esperamos que nuestra investigación pueda facilitar la exploración de la patogénesis y el nuevo método de tratamiento de la PSD.
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