Autor/autores:
Xia Liu, Kun Jiao, Cong-cong Jia...(et.al)
Microglia, las células inmunes mononucleares del sistema nervioso central (SNC), son esenciales para el mantenimiento de la homeostasis del SNC. BAP31, una proteína residente y expresada ubicuamente del retículo endoplásmico, sirve como un factor de clasificación para las proteínas de su cliente, mediando la posterior exportación, retención...
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Microglia, las células inmunes mononucleares del sistema nervioso central (SNC), son esenciales para el mantenimiento de la homeostasis del SNC.
BAP31, una proteína residente y expresada ubicuamente del retículo endoplásmico, sirve como un factor de clasificación para las proteínas de su cliente, mediando la posterior exportación, retención y degradación o supervivencia. Recientemente, BAP31 se ha definido como una molécula reguladora en el SNC, pero la función de BAP31 en microglia aún no se ha determinado. En el presente estudio, investigamos si BAP31 está involucrado en la respuesta inflamatoria de la microglia.
Este estudio utilizó la línea celular BV2 y los ratones de eliminación condicional BAP31 generados a través del sistema Cre / LoxP. Se realizó un experimento de eliminación de BAP31 para dilucidar el papel de BAP31 en la producción de citocinas inflamatorias endógenas por las células microgliales BV2. Se estableció un modelo de ratón de deterioro cognitivo inducido por lipopolisacárido (LPS) para evaluar el efecto neuroprotector de BAP31 contra los déficits de memoria inducidos por neuroinflamación. Las alteraciones del comportamiento se evaluaron con la prueba de campo abierto (OFT), el laberinto Y y el laberinto de agua Morris. La activación de microglia en el hipocampo de ratones se observó por inmunohistoquímica. Se utilizaron Western blot, ensayo de inmunosorción ligada a enzimas (ELISA), tinción de inmunofluorescencia y reacción de cadena de polimerasa cuantitativa en tiempo real de transcripción inversa (RT-PCR) para aclarar los mecanismos.
La deficiencia de BAP31 regula al alza las citocinas proinflamatorias inducidas por LPS en células BV2 y ratones al aumentar el nivel de proteína de IRAK1, lo que a su vez aumenta la translocación y la actividad transcripcional de NF-κB p65 y c-Jun, y además, la eliminación de IRAK1 o el uso de un El inhibidor IRAK1 invierte estas funciones. En el modelo animal de deterioro cognitivo, los ratones con derribo BAP31 mostraron una mayor severidad en la deficiencia de memoria acompañada de una mayor expresión de factores proinflamatorios en el hipocampo.
Estos hallazgos indican que BAP31 puede modular las citocinas inflamatorias y el deterioro cognitivo inducido por la neuroinflamación a través de IRAK1, lo que demuestra que BAP31 juega un papel esencial en la inflamación microglial y la prevención de los déficits de memoria causados por la neuroinflamación.
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