Autor/autores:
Bengi Baran, Fikret Işık Karahanoğlu , Dimitrios Mylonas ...(et.al)
La evidencia convergente implica interacciones tálamocorticales anormales en la fisiopatología de la esquizofrenia. Esta evidencia incluye hallazgos consistentes con un aumento de la conectividad funcional en estado de reposo MRI del tálamo con la corteza somatosensorial y motora durante la vigilia y la reducción de la actividad del huso durante el sueño. Plan...
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La evidencia convergente implica interacciones tálamocorticales anormales en la fisiopatología de la esquizofrenia.
Esta evidencia incluye hallazgos consistentes con un aumento de la conectividad funcional en estado de reposo MRI del tálamo con la corteza somatosensorial y motora durante la vigilia y la reducción de la actividad del huso durante el sueño.
Planteamos la hipótesis de que estas anomalías se correlacionarían, reflejando un mecanismo común: inhibición reducida de las neuronas tálamocorticales por el núcleo reticular talámico (TRN), que es el principal núcleo inhibitorio del tálamo y es anormal en la esquizofrenia.
Se esperaría que la reducción de la inhibición de la TRN condujera a un mayor y menos filtrado del relato talámico de la información sensorial y motora a la corteza durante la estela y la reducción de los disparos necesarios para la iniciación del huso durante el sueño.
Veintiséis pacientes ambulatorios con esquizofrenia y 30 individuos sanos emparejados demográficamente tuvieron polisomnografía durante la noche y tomografías de resonancia magnética de conectividad funcional en estado de reposo.
Examinamos las relaciones de la densidad del huso del sueño durante la etapa 2 del movimiento ocular no rápido del sueño con la conectividad del tálamo con la corteza durante el reposo despierto.
Al igual que en estudios anteriores, los pacientes con esquizofrenia mostraron una mayor conectividad funcional del tálamo con la corteza motora y somatosensorial bilateral, y redujeron la densidad del huso del sueño. La densidad del huso se correlacionó inversamente con la conectividad talamocortical, incluso en la corteza motora y somotosensorial, independientemente del diagnóstico.
Estos hallazgos vinculan dos biomarcadores de la esquizofrenia, el déficit de densidad del huso del sueño y el aumento anormal de la conectividad funcional tálamo-cortical, y apuntan a que la inhibición de la TRN deficiente es un mecanismo plausible.
Si la disfunción tálamo-mediada por TRN aumenta el riesgo de esquizofrenia y contribuye a sus manifestaciones, la comprensión de su mecanismo podría guiar el desarrollo de intervenciones dirigidas.
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