El mecanismo neuroprotector del 2-araquidonoilglicerol 2-AG contra la apoptosis no dependiente de caspasa en neuronas del hipocampo de ratones después de MCAO

Autor/autores: Zhong HY, Yang Z, Qiu Z...(et.al)

En este estudio, se investigó el mecanismo neuroprotector del 2-araquidonoilglicerol 2-AG contra la apoptosis no dependiente de caspasa en neuronas del hipocampo de ratones después de MCAO. Ciento cincuenta ratones C57BL / 6 machos sanos y limpios se dividieron aleatoriamente en 3 grupos: grupo simulado, grupo modelo y grupo de tratamiento 2-AG, 50 ratones en cada grupo. Se utiliz&o...

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En este estudio, se investigó el mecanismo neuroprotector del 2-araquidonoilglicerol 2-AG contra la apoptosis no dependiente de caspasa en neuronas del hipocampo de ratones después de MCAO.

Ciento cincuenta ratones C57BL / 6 machos sanos y limpios se dividieron aleatoriamente en 3 grupos: grupo simulado, grupo modelo y grupo de tratamiento 2-AG, 50 ratones en cada grupo. Se utilizó un método de Zea Longa modificado para establecer un modelo de oclusión de la arteria cerebral media (MCAO) en ratones. La tasa de apoptosis y el potencial de membrana mitocondrial de las células nerviosas del hipocampo se midieron por citometría de flujo. Las expresiones de ARNm de AIF, Endo G y BNIP3 en tejidos del hipocampo se determinaron por qPCR. Western blot se utilizó para determinar las expresiones proteicas de AIF, Endo G y BNIP3 en las mitocondrias del tejido del hipocampo.

La tasa de apoptosis de las neuronas del hipocampo en el grupo tratado con 2-AG fue significativamente menor que la del modelo (P <0. 01), lo que indica que 2-AG podría inhibir la apoptosis de las neuronas del hipocampo inducida por MCAO. Sin embargo, el potencial de membrana mitocondrial de las neuronas del hipocampo en el grupo tratado con 2-AG fue significativamente mayor que el del modelo (P <0. 01), lo que indica que 2-AG podría mejorar el potencial de membrana mitocondrial de las neuronas del hipocampo en ratones MCAO. La PCR cuantitativa en tiempo real (qPCR) mostró que 2-AG podría inhibir las expresiones génicas de AIF, Endo G y BNIP3 en los tejidos del hipocampo.

Los resultados de la transferencia Western mostraron que 2-AG podría inhibir las secreciones de AIF, Endo G y BNIP3 en el citoplasma en las mitocondrias.Los endocannabinoides 2-AG tuvieron un efecto protector sobre la lesión de las neuronas, y el mecanismo posiblemente se asoció con la protección de las células nerviosas del cerebro en el hipocampo y la integridad de la función mitocondrial. Los endocannabinoides 2-AG pueden inhibir la vía de apoptosis no dependiente de caspasa, para ejercer su efecto protector nervioso.

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