El trastorno depresivo mayor (TDM) es una enfermedad muy heterogénea, lo que trae grandes dificultades para el diagnóstico clínico y la terapia. Su mecanismo aún se desconoce.
Los estudios de neuroimagen anteriores se centraron principalmente en las diferencias medias entre los pacientes y los controles sanos (HC), ignorando en gran medida las diferencias individuales ...
El trastorno depresivo mayor (TDM) es una enfermedad muy heterogénea, lo que trae grandes dificultades para el diagnóstico clínico y la terapia. Su mecanismo aún se desconoce.
Los estudios de neuroimagen anteriores se centraron principalmente en las diferencias medias entre los pacientes y los controles sanos (HC), ignorando en gran medida las diferencias individuales entre los pacientes.
Métodos
Este estudio incluyó a 112 pacientes con MDD y 93 sujetos con HC. Se obtuvieron datos de resonancia magnética funcional en estado de reposo para examinar los patrones de variabilidad individual de la conectividad funcional cerebral (IVFC).
El riesgo genético de vías que incluyen dopamina, 5-hidroxitriptamina (5-HT), norepinefrina (NE), eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal (HPA) y plasticidad sináptica se evaluó mediante puntajes de perfil genético multilocus (MGPS), respectivamente.
Resultados
El patrón IVFC del grupo MDD fue similar pero más alto que el de los HC. La conectividad funcional entre redes en la red de modo predeterminado contribuyó a la alteración de IVFC en MDD.
Los genes de las vías 5-HT, NE y HPA afectaron a IVFC en pacientes con MDD. La edad de inicio, la duración, la gravedad y la respuesta al tratamiento se correlacionaron con la IVFC.
IVFC en la corteza prefrontal ventromedial izquierda tuvo un efecto mediador entre MGPS de la vía 5-HT y la gravedad de la depresión inicial. LimitacionesNo se tomaron en cuenta los factores ambientales y las diferencias en la ubicación de las áreas funcionales entre los individuos.
Conclusiones
Este estudio encontró que los pacientes con MDD tenían variaciones de conectividad funcional interindividual significativamente diferentes que las personas sanas, y el riesgo genético podría afectar las manifestaciones clínicas a través de la heterogeneidad de la función cerebral.
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