La resistencia al tratamiento antipsicótico afecta hasta a un tercio de las personas con esquizofrenia. De los afectados, se informa que entre el 70% y el 84% son resistentes al tratamiento desde el principio. Esto plantea la posibilidad de que los mecanismos neurobiológicos de resistencia al tratamiento surjan antes del inicio de la psicosis y tengan un origen en el desarrollo neuro...
La resistencia al tratamiento antipsicótico afecta hasta a un tercio de las personas con esquizofrenia. De los afectados, se informa que entre el 70% y el 84% son resistentes al tratamiento desde el principio. Esto plantea la posibilidad de que los mecanismos neurobiológicos de resistencia al tratamiento surjan antes del inicio de la psicosis y tengan un origen en el desarrollo neurológico. Las investigaciones neuropsicológicas pueden ofrecer información importante sobre la naturaleza, el origen y la fisiopatología de la esquizofrenia resistente al tratamiento (TRS), pero las limitaciones metodológicas en un campo de investigación aún emergente han oscurecido la discriminabilidad neuropsicológica de la TRS.
Informamos sobre la primera revisión sistemática y metanálisis para investigar las diferencias neuropsicológicas entre los pacientes con TRS y los controles que respondieron al tratamiento en 17 estudios publicados (1864 participantes). Se realizaron cinco metanálisis en relación con (1) función ejecutiva, (2) función cognitiva general, (3) atención, memoria de trabajo y velocidad de procesamiento, (4) memoria verbal y aprendizaje, y (5) memoria visoespacial y aprendiendo.
Surgieron tamaños del efecto de pequeños a moderados para todos los dominios. De manera similar a las comparaciones anteriores entre muestras de esquizofrenia no seleccionadas, sin tratamiento previo y de primer episodiov. controles sanos en la literatura, el tamaño del efecto más grande se observó en la memoria verbal y el aprendizaje [ dl = -0. 53; intervalo de confianza (IC) del 95% -0, 29 a -0, 76; z = 4, 42; p < 0, 001].
Un subanálisis de las funciones relacionadas con el lenguaje, extraídas de todos los dominios primarios, arrojó un tamaño del efecto comparable ( dl = −0, 53, IC del 95 %: −0, 82 a −0, 23; z = 3, 45; p < 0, 001). La manipulación de nuestra estrategia de muestreo para incluir o excluir muestras seleccionadas para la respuesta a la clozapina no afectó el patrón de hallazgos.
Nuestros hallazgos se discuten en relación con las posibles contribuciones etiológicas a la TRS.
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