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Trayectorias de expresión génica placentaria y temperamento de descendencia

  • Autor/autores: J. Finik, J. Buthmann, W. Zhang, K. Go y Y. Nomura



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Artículo | 13/08/2020

La exposición al estrés prenatal aumenta el riesgo de descendencia de trastornos neuroconductuales a largo plazo y psicopatología, como el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). La regulación epigenética de los genes de la ruta de los glucocorticoides puede ser un mecanismo subyacente potencial por el cual las afecciones mater...

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La exposición al estrés prenatal aumenta el riesgo de descendencia de trastornos neuroconductuales a largo plazo y psicopatología, como el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). La regulación epigenética de los genes de la ruta de los glucocorticoides puede ser un mecanismo subyacente potencial por el cual las afecciones maternas "programan" el cerebro fetal para detectar vulnerabilidades posteriores.


El presente estudio tiene como objetivo investigar si la expresión de ARNm de los genes de la ruta de glucocorticoides en la placenta predice el efecto negativo de la descendencia durante la primera infancia (entre 6 y 24 meses).


Los participantes incluyen 318 díadas madre-hijo que participan en un estudio de cohorte de nacimiento longitudinal. La expresión de ARNm placentario de los genes de la ruta de glucocorticoides (HSD11B1, HSD11B2, NR3C1, NCOR2) se perfilaron y los rasgos de afecto negativo de la descendencia se midieron a los 6, 12, 18 y 24 meses. La expresión de ARNm de HSD11B1 predijo significativamente el afecto negativo (β = −. 09, SE = . 04; p = . 036) y las trayectorias de angustia a limitaciones (β = −. 13, SE = . 06; p = . 016). La expresión de ARNm de NCOR2 predijo significativamente la angustia a las limitaciones (β = . 43, SE = . 21; p = . 047), y las trayectorias de tristeza pronosticadas marginalmente (β = . 39, SE = . 21; p = . 068). HSD11B2 y NR3C1 no predijeron las trayectorias de las puntuaciones de afecto negativo o de subescala. Los rasgos de afecto negativo del lactante se evaluaron a través del autoinforme materno y se desviaron de la linealidad durante el seguimiento.


La expresión de ARNm de los genes de la ruta de glucocorticoides en la placenta puede ser una herramienta potencialmente nueva para la identificación temprana de los lactantes con mayor riesgo de un afecto negativo elevado. Se necesitan más estudios para validar la utilidad de la expresión de ARNm de los genes de la ruta de glucocorticoides en la placenta.


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