Autor/autores:
Adam J. Dourson , Zachary K. Ford , Kathryn J. Green...(et.al)
Varios sistemas celulares funcionan en conjunto para modular el procesamiento nociceptivo en la periferia, pero los mecanismos que regulan la nocicepción neonatal pueden ser distintos en comparación con los adultos. Nuestro trabajo anterior indicó una relación entre la hipersensibilidad neonatal y la señalización de la hormona del crecimiento (gh). Aqu&ia...
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Varios sistemas celulares funcionan en conjunto para modular el procesamiento nociceptivo en la periferia, pero los mecanismos que regulan la nocicepción neonatal pueden ser distintos en comparación con los adultos.
Nuestro trabajo anterior indicó una relación entre la hipersensibilidad neonatal y la señalización de la hormona del crecimiento (gh). Aquí, exploramos los mecanismos periféricos por los cuales la GH moduló la nocicepción neonatal en condiciones normales y de lesión (incisión) en ratones machos y hembras.
Encontramos que la señalización del receptor de GH (GHr) en aferentes primarios mantiene una inhibición tónica de la hipersensibilidad periférica. Después de la lesión, se encontró que un desplazamiento dependiente de macrófagos de la GH en el sitio de la lesión modula la transcripción neuronal al menos en parte a través de la regulación del factor de respuesta sérica (SRF). Una sola inyección de GH en el músculo de la pata trasera lesionado restauró eficazmente la señalización de GH disponible a las neuronas y previno conductas agudas de tipo doloroso, sensibilización aferente primaria y cambios en la expresión génica neuronal.
El tratamiento con GH también inhibió los cambios somatosensoriales a largo plazo observados después de una agresión periférica repetida. Los resultados pueden indicar un mecanismo novedoso de nocicepción neonatal.
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