Última actualización web: 03/12/2020

CATATONÍA: FISIOPATOLOGÍA DE UN TRASTORNO MENTAL SUBDIAGNOSTICADO. ROL DE LOS GANGLIOS BASALES.

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Autor/autores: Giselle Lucía Fernanda Bellotti
Fecha Publicación: 22/10/2020
Área temática: Psiquiatría general , Salud mental , Psicosis , Neuropsiquiatria .
Tipo de trabajo:  Artículo de revisión

Universidad del Museo Social Argentino

RESUMEN

Introducción:Un animal detendrá el movimiento continuo (freeze) para luego huir (flight) o atacar (fight) para su supervivencia. Requiere de una precisa coordinación entre las señales neuronales que le ponen fin a la acción y aquellas que permiten y mantienen el control postural durante la inmovilidad. En los seres humanos, la acción freeze involucionó hacia una psicosis motora, catatonía, cuyo subdiagnóstico conlleva al tratamiento ineficaz de las mismas con la consiguiente morbimortalidad para quien la padezca.

Objetivo: Intentar explicar los circuitos neuronales implicados en diferentes tipos de arresto conductual, para comprender el síndrome evolutivamente más antiguo del Homo sapiens sapiens, la catatonía.

Métodos:Revisión bibliográfica (no sistemática) a partir de recursos electrónicos así como de los DSMs y CIEs.

Resultados: La estructura eferente de los ganglios basales es el globo pálido interno, que envía proyecciones gabaérgicas para comunicarse con la corteza cerebral a través de los núcleos motores del tálamo. Las vías eferentes se dividen clásicamente en dos: la vía directa (D1) y la vía indirecta (D2) que funcionan como circuitos neuronales paralelos. Una desregulación en una o ambas vías y desequilibrio GABA:Glutamato, conllevan a distintos formas de catatonías.

Conclusiones: La catatonía debiera considerarse un trastorno nosológico aparte. Se ha propuesto una clasificación de novo basada en su etiología, fisiopatología, tratamiento psiquiátrico y pronóstico que integre y simplifique las distintas  clasificaciones históricas.

Palabras clave: catatonía, fight-freeze-flight, vía directa (D1), vía indirecta (D2), ganglios basales

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Catatonía:Fisiopatología de un trastorno mental
subdiagnosticado. Rol de los ganglios basales
Catatonia: Pathophysiology of an underdiagnosed mental
disorder. Role of the basal ganglia
Bellotti Juan Pablo1,Giselle Lucía Fernanda2.
Universidad del Museo Social Argentino

Resumen
Un animal detendrá el movimiento continuo (freeze) para luego huir (flight) o atacar (fight)
para su supervivencia. Requiere de una precisa coordinación entre las señales neuronales que
le ponen fin a la acción y aquellas que permiten y mantienen el control postural durante la
inmovilidad.

Palabras clave: catatonías; fight-freeze-flight; vía directa (D1); vía indirecta (D2), ganglios
basales

Introducción
Un animal detendrá el movimiento continuo (freeze) para luego huir (flight) o atacar (fight)
para su supervivencia. Requiere de una precisa coordinación entre las señales neuronales que
le ponen fin a la acción y aquellas que permiten y mantienen el control postural durante la
inmovilidad. En los seres humanos, la acción freeze involucionó hacia una psicosis motora,
catatonía, cuyo subdiagnóstico conlleva al tratamiento ineficaz de las mismas con la
consiguiente morbimortalidad para quien la padezca.


Objetivo
Intentar explicar los circuitos neuronales implicados en diferentes tipos de arresto conductual,
para comprender el síndrome evolutivamente más antiguo del Homo sapiens sapiens, la
catatonía.

Métodos
Revisión bibliográfica (no sistemática) a partir de recursos electrónicos así como de los DSMs
y CIEs.

Resultados
La estructura eferente de los ganglios basales es el globo pálido interno, que envía
proyecciones gabaérgicas para comunicarse con la corteza cerebral a través de los núcleos
motores del tálamo. Las vías eferentes se dividen clásicamente en dos: la vía directa (D1) y la
vía indirecta (D2) que funcionan como circuitos neuronales paralelos. Una desregulación en
una o ambas vías y desequilibrio GABA:Glutamato, conllevan a distintos formas de catatonías.

Conclusiones
La catatonía debiera considerarse un trastorno nosológico aparte. Se ha propuesto una
clasificación de novo basada en su etiología, fisiopatología, tratamiento psiquiátrico y
pronóstico que integre y simplifique las distintas clasificaciones históricas.

Introduction
An animal will stop moving (freeze) and then flee (flight) or attack (fight) for its survival. It
requires precise coordination between the neural signals that put an end to the motor actions
and those that allow and maintain postural control during immobility. In human beings, the
freeze action regressed towards a motor psychosis, catatonia, whose underdiagnosis leads to
ineffective treatment with the consequent morbidity and, eventually, mortality for the
sufferer.


Objective
To try to explain the neural circuits involved in different types of behavioral arrest, to
understand the evolutionarily oldest syndrome of Homo sapiens sapiens, catatonia.

Methods
Bibliographic review (not systematic) from electronic resources as well as from DSM / CIE.

Results
The efferent structure of the basal ganglia is the internal globus pallidus, which sends out
GABAergic projections to communicate with the cerebral cortex through the motor nuclei of
the thalamus. Efferent pathways are classically divided into two: the direct pathway (D1) and
the indirect pathway (D2), which function as parallel neural circuits. A dysregulation in one or
both pathways and a GABA:Glutamate imbalance lead to different forms of catatonia.

Conclusions
Catatonia should be considered a separate nosological disorder. A de novo classification based
on its etiology, pathophysiology, psychiatric treatment and prognosis has been proposed to
integrate and simplify historical classifications.

Keywords: catatonia; fight-freeze-flight; direct route (D1); indirect route (D2), basal ganglia

Introducción
Un animal detendrá el movimiento continuo (freeze) por una variedad de razones, que
incluyen alcanzar su objetivo (ej. cazar, beber y alimentarse) o detenerse ante la percepción
de una amenaza. Con la finalidad de confundir (ej. simular la muerte) para luego huir (flight)
o atacar (fight) para su supervivencia. Requiere de una precisa coordinación entre las señales
neuronales que le ponen fin a la acción y aquellas que permiten y mantienen el control
postural durante la inmovilidad.
No hay un único circuito cerebral responsable de la terminación de un movimiento en
concreto. En cambio, múltiples vías neuronales corticales y subcorticales parecen llevar a cabo
el proceso, interviniendo, también, tanto los sistemas simpáticos como parasimpáticos.

La catatonía es una alteración psicomotora diagnosticable mediante la presencia de 3 o más
de 12 signos establecidos (estupor, catalepsia, flexibilidad cérea, mutismo, negativismo,
adopción de una postura, manierismo, esteriotipia, agitación, muecas, ecolalia, ecopraxia)
según el DSM-5. Las características clínicas opuestas y las manifestaciones variables del
diagnóstico (ej. acinesia / hipocinesia / hipercinesia o una combinación de 2 o más de éstas)
contribuyen a su subdiagnóstico, diagnóstico erróneo y morbimortalidad asociada.
Consideramos a la catatonía como una respuesta secundaria a trastornos mentales,
afecciones médicas, uso de sustancias/medicamentos, o causas idiopáticas. De allí una de las
razones por la que se la subdiagnóstica. Se esconde detrás de otra mucho más evidente, la
enfermedad primaria. Su etiología es en general desconocida, pero se cree es una mezcla de
la predisposición genética, la programación epigenética y el papel que juega el entorno en las
recién nombradas, en un momento dado de estrés desbordante. Su fisiopatología pareciera
estar desencadenada por un estresor como infecciones, traumatismos, hipoxia cerebral,
exceso de glutamato en la dieta, pánico ... que activa a distintos circuitos cerebrales, en
particular el nigroestriado, modificando la conducta motora. Los circuitos mesolímbicos y
mesocorticales intervienen modificando la conducta psicomotriz (más significativamente la
afectividad y el pensamiento).
Las respuestas flight o fight son formas de furor catatónico en los humanos. Siendo común en
las catatonías agudas perdedoras de peso o letales dado la desregulación homeostática que
se manifiesta con fiebre, espasmos violentos, excitación, ira, confusión, rabdomiólisis,
hiperhidrosis, taquicardia, y de no inhibirse, disfunción orgánica y, finalmente, óbito.
La correlación entre la etiología y el estresor dada una determinada fisiopatología determinará
la evolución: aguda, periódica o crónica (Tabla 1, Cuadro 1) y el pronóstico de la catatonía.
Cuanto más polimorfos sean los síntomas, más difícil será diagnosticarla al confundirse con
los de cualquier otra patología..
Los sistemas clasificatorios históricos no reflejan fielmente el fenómeno catatónico. La
dificultad en clasificar a la catatonía conlleva a no distinguirla de sus diagnósticos diferenciales
y sus respectivas consecuencias. A saber: Síndrome Neuroléptico Maligno, Síndrome de
Enclaustramiento, Estado Vegetativo, Coma.


Tabla 1: Clasificación de novo de las psicosis motoras o catatónicas según Bellotti-Corti
Tabla 1: Nueva propuesta de clasificación de psicosis motoras o catatónicas

Evolución

Etiología

Factor

Curso

Tratamiento

Informada hasta la fecha

desencadenante

-Hipercinético

En

Fisiopatología

-Acinético

primaria de la catatonía (mental,

-Mixto

médica,

paralelo

detectar

uso

causa

de

sustancias/medicamentos,
idiopática)
Catatonía

Múltiple

Múltiples

Inicio

agudo,
1.

Aguda

Ej. Malformaciones congénitas del 1°

estresores

polimorfo; curso

estándar),

trimestre

fásico,

TEC,

Ej. Miedo, Dolor, Reanimaciones fallidas,

remisión total sin
3.

Antirrecurrenciales,

EPT agudo por accidente, muerte de un ser

defecto.

Antipsicóticos atípicos

querido, ...

recidivar sin dejar

con
2.

Puede
4.

BDZ

(Lorazepam

secuelas.
Catatonía

Genética por lo general.

Periódica

Múltiples

Inicio agudo, con
1.

BDZ,

estresores

curso

TEC,

2.

cíclico/periódico3.y

Antipsicóticos atípicos,

remisión

con
4.

Antirrecurrenciales

defecto

leve

progresivo.
Recidivante

con

defecto.
Catatonía

Múltiple

Múltiples

Crónico,

sin
1.

Crónica

-Infecciones maternas en el 2° trimestre.

estresores

remisión, y con
2.

TEC,

-Alteraciones del neurodesarrollo.

gran

BDZ???

-Complicaciones obstétricas.

progresivo. Muy

defecto
3.

parecidas a las
esquizofrenias.
Referencias: BDZ, Benzodiacepinas; TEC, Terapia electroconvulsiva bajo anestesia general.
Nota: Los antipsicóticos típicos complican más el cuadro conllevando en ocasiones al óbito.

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Antipsicóticos atípicos,

­

Gold

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Cuadro 1: Criterios para el tratamiento del síndrome catatónico agudo

En lo inmediato:

Suspender neurolépticos


Hidratación parenteral


Benzodiazepinas por vía IM o EV (lorazepam o diazepam),


Sonda naso gastrica (para alimentación, hidratación y medicamentos)


Sonda vesical (eventual)


Establecer dieta para pasar por SNG a pasar cada 4­6 horas


Tratamiento antibiótico


Riesgo cardiológico pre-terapia electroconvulsiva


Riesgo clínico pre-TEC: incluye Rx de torax y análisis clínicos generales


Solicitar estudios por imágenes (TAC o RMN de cerebro)

­

Obtener el consentimiento informado de la familia


TEC bajo anestesia general en quirófano con anestesista; Queda la alternativa del dantrolene.


Inicar tratamiento de la patología desencadente (Bromocriptina por la SNG, en el caso de SNM)

En lo mediato:
­

Estímulo kinésico temprano


Retirar precozmente las sondas

­

Deambulación precoz


Continuar con la dieta oral progresiva


Enemas evacuantes (evitar fecalomas)


Apoyo psicoterapéutico y pronta rehabilitación


Medicación sintomática (ansiolíticos e hipnóticos)


Medicación neuroléptica (si persiste la psicosis, intentar con atípicos)

­

De haber escaras de decúbito, tratamiento local y limpieza quirúrgica eventual.

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Objetivos
El presente manuscrito intenta explicar los circuitos neuronales implicados en diferentes tipos
de arresto conductual, para comprender el síndrome evolutivamente más antiguo del Homo
sapiens sapiens, la catatonía.
El estudio de su fisiopatología, dado que en los seres humanos, reviste una conduta
evolutivamente desadaptativa con significativa morbimortalidad nos ha impulsado además a
cuestionarnos por qué persiste como una psicosis de la motilidad, proponer una nueva
clasificación nosológica, y sugerir un tratamiento para cada uno de sus subtipos.

Materiales y Métodos
Revisión bibliográfica (no sistemática), observacional, descriptiva, longitudinal, a partir de
recursos electrónicos como PUBMED, EMBASE, The Cochrane Library, LILACS, Google Scholar,
MEDLINE, etc. y las clasificaciones históricas y vigentes de los DSM y CIE.
Consideramos importante destacar para la mejor lectura del manuscrito los conceptos de
subtipo y especificador.
Los subtipos definen subgrupos mutuamente excluyentes y exhaustivos, y se indican en las
clasificaciones mediante la instrucción "especificar tipo". Los especificadores, en cambio, no
son mutuamente excluyentes o exhaustivos y están indicados por la instrucción "especificar
si" en los criterios diagnósticos.

Resultados
La vía nigroestriada es una vía cerebral de transmisión dopaminérgica. Los somas neuronales
se hallan en la sustancia negra, y los axones se proyectan en el núcleo estriado, una «estación
de paso» de los impulsos nerviosos hacia los ganglios basales.
La vía nigroestriada es primordial en el control motor. Las alteraciones de las
vías dopaminérgicas explican las alteraciones bioquímicas de varias enfermedades
neurodegenerativas, siendo las más conocidas las de Parkinson y Huntington. Así como los
efectos extrapiramidales de los antagonistas dopaminérgicos. Ej. los fármacos antipsicóticos
típicos o butirofenonas como por ejemplo el neuroléptico Haloperidol.

Los ganglios basales son grandes estructuras neuronales subcorticales que forman un circuito
de núcleos interconectados entre sí, cuya función es la iniciación, integración (planificación
motora y selección de acción flight-freeze-fight) y terminación del movimiento.
Reciben información de la corteza cerebral (premotora, motora, prefrontal) y del tronco
encefálico, la procesan y proyectan de nuevo a la corteza cerebral, al tronco encefálico y a la
médula espinal para contribuir así, junto al cerebelo, a la coordinación y regulación de
movimientos simples y complejos. Este circuito está compuesto por varias estructuras que se
pueden categorizar según su anatomía o función.
Anatómicamente los ganglios basales son masas de sustancia gris en el telencéfalo que
incluyen: 1) núcleo caudado, 2) núcleo lenticular (formado por el núcleo putamen y los globos
pálidos externo e interno) y 3) núcleo accumbens. Funcionalmente se relacionan a través de
múltiples conexiones con núcleos próximos que incluyen al núcleo subtalámico (en el
diencéfalo), la sustancia negra (en el mesencéfalo) y el núcleo pedúnculo pontino (en el
puente).
El núcleo estriado es la estructura funcional "receptora" de aferencias extrínsecas a los
ganglios basales, a través de diferentes neurotransmisores, en su mayoría excitatorios. Recibe
proyecciones:
1) de la corteza cerebral (glutamatérgicas),
2) del tálamo (glutamatérgicas),
3) de estructuras del tronco encefálico como la sustancia negra (dopaminérgicas), del núcleo
pedúnculo pontino (glutamatérgicas y colinérgicas), del núcleo dorsal del rafe
(serotoninérgicas) y del locus ceruleo (noradrenérgicas).
La estructura eferente de los ganglios basales es el globo pálido interno, que envía
proyecciones gabaérgicas para comunicarse con la corteza cerebral a través de los núcleos
motores del tálamo (ventral anterior y ventrolateral). Las vías eferentes se dividen
clásicamente en dos: la vía directa y la vía indirecta que funcionan como circuitos neuronales
paralelos.
La vía directa se activa mediante los receptores dopaminérgicos tipo 1 (D1).

Las neuronas espinosas medianas directas (NEMd) del núcleo estriado, producen una
inhibición gabaérgica del glóbulo pálido interno y de la sustancia negra, que a su vez inhibe el
tálamo, cuya función es excitatoria sobre la corteza cerebral. Se produce ergo un desequilibrio
GABA1:Glutamato2, siendo este último más elevado. La hiperpolarización de neuronas e
interneuronas glutamatérgicas es responsable de los signos más comunes de la catatonía
acinética como la catalepsia. Su hiperpolarización seguida de despolarización y así
continuamente es responsable de otro signo de la catatonía como las iteraciones o
repeticiones que en casos extremos pueden llegar al furor catatónico. Una hipopolarización,
al lograr un equilibrio GABA:Glutamato conduciría a la terminación del movimiento y cese de
la catatonía aguda.
La vía indirecta es contraria a la directa y normalmente está inhibida por las proyecciones
dopaminérgicas de la sustancia negra a través de receptores dopaminérgicos tipo 2 (D2),
donde actúan la mayoría de los antipsicóticos. Las neuronas espinosas medianas indirectas
(NEMi) del núcleo estriado, producen una inhibición gabaérgica del glóbo pálido externo, del
globo pálido interno, del tálamo y de la sustancia negra, que a su vez inhiben al tálamo desde
el globo pálido interno y a la corteza cerebral, como también al tálamo y núcleos del puente
encefálico, desde el núcleo estriado. Por tanto, resulta en un camino más largo, en el que
participan más estructuras, contribuyéndose a la no terminación del movimiento,
produciéndose ciclos de hiperpolarización y despolarización glutamatérgica o ambos
1

Aproximadamente el 20% de todas las neuronas del sistema nervioso tienen el GABA como neurotransmisor. Los
receptores GABAA se localizan en las membranas de las neuronas post-sinápticas. Dentro del cerebro, su
concentración varía de 2 a 5 mcmol/g en la sustancia gris, siendo máxima (10mcmol/g) en la región nigroestriada.
Su activación, tras la unión de su ligando fisiológico (o sosias farmacológicas), aumenta la permeabilidad a los
aniones Cl-, hiperpolarizándose la membrana, con la consiguiente disminución de la excitabilidad. Los receptores
del GABAA se localizan tanto en las sinapsis como en ubicaciones extrasinápticas. Estas últimas dan lugar a una
inhibición «a distancia», una neuromodulación alejada del punto donde se segregó la molécula. Las
benzodiazepinas se unen en la interfase de las subunidades y del receptor GABAA, el cual tiene un total de 14
variantes de sus 4 subunidades. La unión de una benzodiazepina al receptor GABA requiere también que las
unidades del receptor GABAA (es decir, 1, 2, 3 y 5) contengan un residuo aminoácido de histidina. Por esta
razón las benzodiazepinas no muestran afinidad por las subunidades 4 y 6 del receptor GABAA que
contienen arginina en vez de histidina. Otras regiones del receptor GABAA liga a neuroesteroides, barbitúricos y
ciertos anestésicos. Los receptores GABAB asociados a proteína G no son alterados por las benzodiazepinas. El
Baclofeno se prescribe para el tratamiento de la espasticidad en los desórdenes motores. Es un agonista del
receptor GABAB, que actúa a nivel medular principalmente y su función es lograr la relajación muscular.
2

En todo el SNC, y particularmente en el cerebro, encontramos de manera dispersa un gran número de neuronas
cuyas sinapsis están mediadas por el glutamato, que interactúa con receptores ionotrópicos (formados por cuatro
proteínas); su función biológica es formar canales que permiten el paso de iones como el sodio y el calcio; por su
afinidad farmacológica se les conoce como NMDA, AMPA y Kainato. El otro tipo de receptores que reconoce al
glutamato son los metabotrópicos (formados por una proteína). La interacción del glutamato con su
neurotransmisor, producen el ingreso de cationes Ca2+ al interior de las neuronas, y de producirse una sobrecarga
de Ca2+ se inducen mecanismos de hiperexcitabilidad, neurotoxicidad, degeneración y muerte neuronal. En esta
fase las diversas neuronas que poseen receptores de glutamato deciden activar procesos de supervivencia o de
muerte neuronal, misma que puede ser de tipo necrótico (inmediata) o apoptótica (mediata programada).
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simultáneamente, seguidos de períodos de normalidad como es el caso de las catatonías
periódicas. El cese del movimiento depende, como en la vía directa, del equilibrio
GABA:Glutamato.
Las catatonías crónicas tienen las vías directa e indirecta encendidas todo el tiempo,
hallándose el equilibrio GABA:Glutamato en constante desajuste.
El tratamiento inicial se basa en soportes vitales como el hidroelectrolítico para mantener la
vida del paciente mientras que la lesión o enfermedad subyacente están siendo evaluados
para su correcto tratamiento, pronóstico y evolución. En el caso de una catatonía aguda, o
recidiva de la periódica, se realiza un challenge test con Lorazepam i.v. Si el paciente no
responde al Lorazepam (u otras bezodiacepinas3) se continua con TEC. Si no responde a ambos
tratamientos, estarían indicados los antipsicóticos atípicos (Clozapina, Olanzapina para
desactivar receptores D1). Están contraindicados los antipsicóticos típicos por ser
neurolépticos y aumentar el tono dopaminérgico D2. De no funcionar todo esto, se sugiere
probar primeramente con Zolpidem (un hipnótico agonista GABA A), barbitúricos (agonistas
GABAérgicos de baja especificación) y como última opción, inhibir el efecto glutamatérgico
con un bloqueante NMDA. Ej. Memantine, Amantadina.
Las catatonías crónicas se tratan con antipsicóticos atípicos en altas dosis, terapia ocupacional
y resociabilización con resultados terapéuticos limitados.

Discusión
En los mamíferos se cree que la catatonía les permite aumentar el tono muscular para escapar
o atacar más rápido. Si sólo dependieran de los músculos posturales y axiales, serían presa
fácil. Algunos animales, anulan la fase de sueño REM estando paralizados, a fin de mantenerse
completamente alerta. Cuando esta situación conlleva a una descompensación cerebral, este
desorden del sueño se caracteriza por la actuación de los delirios y alucinaciones, lo que
resulta en un aumento del tono muscular, lo opuesto a la cataplejía.

Las benzodiacepinas y compuestos relacionados, se engarzan en la interfaz /. Las diferencias estructurales de
las subunidades y de los subtipos de receptores determinan las diferencias de sensibilidad a las distintas
benzodiacepinas, hecho que podría explicar las respuestas idiosincrásicas de estos medicamentos.
3

En los humanos que creemos estar por encima de la cadena alimenticia y somos animales
sociales, la catatonía resulta en una psicosis de la motilidad dado que constituye un patrón
inflexible y prolongado de comportamiento con implicancias motoras y, por consiguiente, en
todas las demás áreas del funcionamiento. El individuo, al igual que los animales, también está
en un estado de alerta crónico, pero catapléjico, lo que implica actividad cortico-amigdalina
(vía mesocortical) y tálamo-amigdalina (vía mesolímbica). Razón por la cual bajar el estrés,
suprimir el miedo del paciente, orientarlo sobre tiempo-espacio, es esencial.
El paciente catatónico hospitalizado debe ser tratado como si estuviera consiente, porque de
hecho lo está, alternando con momentos de confusión producto de la mala regulación del
ritmo circadiano y varios circuitos neuronales.
La acumulación de glutamato en el espacio extracelular, ya sea por un incremento anormal de
su liberación o por una reducción de su transporte por células de la glía y de la microglía; por
alteración del número y la composición proteica de los receptores; o por el incremento
anormal y sostenido de la concentración de calcio libre en el interior de la neurona, conlleva
al mal funcionamiento cerebral. Ello contribuye de manera importante a una deficiencia en la
actividad cognitiva y motora de la persona después de transitar por un proceso agudo o
crónico de daño encefálico. Lo que explicaría por qué la fisiopatología de la catatonía crónica
podría deberse a una acumulación de glutamato en el SNC, a pesar de las medidas tomadas
para equilibrarlo, neurodegenerando los circuitos cerebrales de manera continua. Siendo la
catatonía crónica equiparable a una esquizofrenia, dado los síntomas positivos y negativos
que la caracterizan, el deterioro crónico y el mismo tratamiento de elección que comparten
ambas patologías.
Cuando el núcleo estriado recibe las proyecciones dopaminérgicas de la sustancia negra, se
activa la vía directa (D1) hacia la corteza cerebral donde se produce la señal de terminación
del movimiento (ya que se inhibe la proyección inhibitoria del glóbo pálido interno sobre el
tálamo). Quizá esa sea una de las razones por las que la TEC, al "resetear" el cerebro mejore
los síntomas catatónicos en muchos pacientes con la presentación aguda o recidiva de la
presentación periódica.
El GABA es un neurotransmisor inhibidor en múltiples vías del SNC. La importancia de la
inhibición de dicho neurotransmisor procede del efecto anticonvulsionante de fármacos
inhibidores de la actividad GABAérgica cerebral.

Es por ello muy probablemente que algunos profesionales de la salud hayan visto mejorías en
pacientes catatónicos que sufrieron convulsiones espontáneas.
La via indirecta (D2) ha de comprometer estructuras ligadas al análisis, reflexión, memoria y
aprendizaje, razón por lo cual aumenta la recurrencia de la enfermedad mientras más vías
neuronales patológicas se vayan creando y modificando. La amígdala, el hipocampo y el
cerebelo forman parte de todos estos circuitos, pero no fueron abordados minuciosamente
por motivos de simplificación. Igualmente, no fueron abordados siendo otra limitación del
estudio, la diferenciación de la corteza cerebral en la corteza premotora (Iniciación del
movimiento), motora primaria (Terminación del Movimiento), motora suplementaria
(Integración asociativa del movimiento).
Por último vale resaltar la historia de la catatonía para comprender porque debiera
considerarse una psicosis motora dentro de los desórdenes motores. Kalhbaum, en 1874,
describió a la catatonia como una patología con síntomas motores, cognitivos, afectivos,
neurovegetativos y del comportamiento. La consideraba enfermedad cerebral de evolución
alternante y cíclica, salvo los cuadros de evolución constantes y crónicos. Kraepelin, la clasificó
como una forma de Demencia Precoz. Que luego Bleuler la llamaría Esquizofrenia. La
clasificación dicotómica de las psicosis de Kraepelin, entre la demencia precoz con pronóstico
desfavorable y el grupo de las formas maníaco-depresivas con pronóstico favorable, ha sido
de persistente influencia en la clasificación de la catatonía hasta el presente. Como se puede
apreciar en las clasificaciones internacionales como las anteriores al ICD 10 y al DSM IV este
modelo de clasificación está siendo cuestionado, y autores como Taylor y Fink sugieren
clasificar a la catatonía como un síndrome dentro de la categoría de ¨trastornos motores¨.
Siendo su clasificación un tanto confusa e incompleta. La escuela alemana de Wernicke, Kleist
y Leonhard, sólo toma las catatonías de origen endógeno, no considerando las secundarias a
otras patologías. Monchablon Espinosa considera que la catatonía y la esquizofrenia son
categorías distintas, la primera es un síndrome agudo, una psicosis transitoria, y la segunda,
es una entidad constante y progresiva, que puede, presentar un episodio catatónico
transitorio. En resumen, las clasificaciones vigentes del DSM-5 e ICD 10 se encuentran
cuestionadas en lo que respecta a su validez para describir la catatonía.

Así como las clasificaciones propuestas, las cuales son poco claras, incompletas, ambiguas y
poco prácticas en lo que respecta a su nosología, ya que no tienen en cuenta la semiología, la
etiología, la fisiopatología diferencial de este fenómeno, que lo distingue de otros grupos de
enfermedades.

Conclusiones
La catatonía debiera considerarse una nosología clasificatoria aparte en los manuales y guías
clasificatorios, dentro de los cuadros psicomotrices. Hay más de un circuito cerebral implicado
en su fisiopatología. Que en animales sea un instinto superior para su supervivencia, su no
involución en los humanos la convierten en una psicosis. Según nuestra forma de abordar la
catatonía como secundaria dividida en los subtipos aguda, periódica y crónica hemos
propuesto un tratamiento individualizado (Tabla 1, Cuadro 1), que ha de ser validado
científicamente.

Bibliografía
1. Stöber G, Saar K, Rüschendorf F, Meyer J, Nürnberg G, Jatzke S, Franzek E,Reis A, Lesch KP,
Wienker TF, Beckmann H. Splitting schizophrenia: periodic catatonia-susceptibility locus on
chromosome 15q15. Am J Hum Genet. 2000 Nov;67(5):1201-7.
2. Leonhard K. Clasificación de las psicosis endógenas y su etiología diferenciada. En: Editorial
Polemos, Buenos Aires, Argentina. 1999. Págs 67­428.
3. Monchablon Espinoza A. Catatonías. En: Monchablon Espinoza A. Formas malignas
perdedoras de peso. Editorial Toquito. Buenos Aires, Argentina, 1994. Pág 9 ­104.
4. Kahlbaum KL. Die Katatonie oder das Spannungsirresein. Berlin, Germany: Hirschwald; 1874.
5. Carroll BT. Kahlbaum's catatonia revisited. Psychiatry Clin Neurosci. 2001 Oct;55(5):431-6.
Review.
6. Starkstein SE, Goldar JC, Hodgkiss A. Karl Ludwig Kahlbaum's concept of catatonia. Hist
Psychiatry. 1995 Jun;6(22 Pt 2):201-7.
7. Taylor MA, Fink M. Catatonia in psychiatric classification: a home of its own. Am J Psychiatry.
2003 Jul;160(7):1233-41. Review.

Psiquiatria.com ­ ISSN: 1137-3148

Psiquiatria.com. 2020 VOL24

8. Ungvari GS, Caroff SN. Nosology. In: Caroff SN, Mann SC, Francis A, Fricchione GL,
editors. Catatonia: From Psychopathology to Neurobiology. Washington, DC: American
Psychiatric Press Inc.; 2004.
9. Kraepelin E. Dementia Praecox and Paraphrenia. Edinburgh, UK: E & S Livingstone; 1919.
10. Kraepelin E. Manic-depressive Insanity and Paranoia. New York, NY: Arno Press; 1976.
11. Bleuler E. Dementia Praecox or the Group of Schizophrenias. New York, NY: International
University Press; 1950.
12. Kandel ER. Un nuevo marco intelectual para la psiquiatría. En: Kandel ER. Psiquiatría,
psicoanálisis y la nueva biología de la mente. Ed. Ars Médica. Barcelona, España. 2009.
13. Schneider K. Uber Wesen und Bedeutung katatonischer Symptome. Zeitschrift fur die gesamte
Neurologie und Psychiatrie. 1914;22:486­505.
14. Schneider K. Patopsicología clínica. Editorial Paz Montalvo (4ª edic.). Madrid, España. 1975.
Págs 5­154.
15. American Psychiatric Association. DSM-IV: Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders.4th ed. Washington, DC: American Psychiatric Press Inc.; 1994.
16. World Health Organization. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural
Disorders. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1992.
17. Gazdag G, Takács R, Ungvari GS. Catatonia as a putative nosological entity: A historical sketch.
World J Psychiatry. 2017 Sep 22;7(3):177-183.
18. Fink M, Shorter E, Taylor MA. Catatonia is not schizophrenia: Kraepelin's error and the need
to recognize catatonia as an independent syndrome in medical nomenclature. Schizophr Bull.
2010 Mar;36(2):314-20.
19. Beach SR, Gomez-Bernal F, Huffman JC, Fricchione GL. Alternative treatment strategies for
catatonia: A

systematic review. Gen Hosp Psychiatry.

2017 Sep;48:1-19.

doi:

10.1016/j.genhosppsych.2017.06.011. Epub 2017 Jun 24. Review.
20. Baruk H. [The battle of schizophrenia]. Bull Acad Natl Med. 1990 Feb;174(2):191-6. French.
21. Kleist K. Gehirnpathologie. Leipzig, Germany: Barth; 1934.
22. Leonhard K. Aufteilung der endogenen Psychosen. Berlin, Germany: Akademie; 1957.
23. Wernicke C. Grundriss der Psychiatrie. Editorial Polemos. Buenos Aires, Argentina. 1996. Págs.
501 ­ 607.

Psiquiatria.com ­ ISSN: 1137-3148

Psiquiatria.com. 2020 VOL24

24. Smiley E, Cooper SA, Finlayson J, Jackson A, Allan L, Mantry D, McGrother C, McConnachie A,
Morrison J. Incidence and predictors of mental ill-health in adults with intellectual disabilities:
prospective study. Br J Psychiatry. 2007 Oct;191:313-9.
25. Abrams R, Taylor M A, Coleman Stolurow K A. Catatonia and mania: patterns of cerebral
dysfunction. Biol Psychiatry 1979 Feb;14(1):111-7.
26. Cernovsky Z Z, Landmark J A, Merskey H, O'Reilly R L. The relationship of catatonia symptoms
to symptoms of schizophrenia. Can J Psychiatry 1998 Dec;43(10):1031-5.
27. Benegal V, Hingorani S, Khanna S. Idiopathic catatonia: validity of the concept.
Psychopathology. 1993;26(1):41-6.
28. Ungvari GS, White E, Pang AH. Psychopathology of catatonic speech disorders and the
dilemma of catatonia: a selective review. Aust N Z J Psychiatry. 1995 Dec;29(4):653-60.
29. Northoff G. What catatonia can tell us about "top-down modulation": a neuropsychiatric
hypothesis. Behav Brain Sci. 2002 Oct;25(5):555-77; discussion 578-604. Review.
30. Fink M, Shorter E, Taylor MA. Catatonia is not schizophrenia: Kraepelin's error and the need
to recognize catatonia as an independent syndrome in medical nomenclature. Schizophr Bull.
2010 Mar;36(2):314-20.
31. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 5th
ed. Arlington: American Psychiatric Publishing; 2013.
32. Nisijima K. Serotonin syndrome overlapping with neuroleptic malignant syndrome: A case
report and approaches for differentially diagnosing the two syndromes. Asian J Psychiatr. 2015
Dec;18:100-1.
33. Caroff SN, Hurford I, Bleier HR, Gorton GE, Campbell EC. Recurrent Idiopathic Catatonia:
Implications beyond the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 5th Edition.
Clin Psychopharmacol Neurosci. 2015 Aug 31;13(2):218-21.
34. Kahlbaum K L. La catatonía. Editorial Polemos. 1º edición. Buenos Aires, Argentina. 1996. Págs.
103 ­ 194.
35. Higa O, Fasalino G H. Catatonía. Editorial Salerno. Buenos Aires, Argentina. 1993. Págs. 15 ­
90.
36. Fink M, Taylor MA. Catatonia: subtype or syndrome in DSM? Am J Psychiatry. 2006
Nov;163(11):1875-6.

Psiquiatria.com ­ ISSN: 1137-3148

Psiquiatria.com. 2020 VOL24

37. Ey H, Bernard P, Brisset C. Tratado de psiquiatría. Octava edición. Editorial Masson. 1992. Págs.
98-539.
38. Stahl SM. The last Diagnostic and Statistical Manual (DSM): replacing our symptom-based
diagnoses with a brain circuit-based classification of mental illnesses. CNS Spectr. 2013
Apr;18(2):65-8.
39. Rosebush PI, Hildebrand A, Mazurek MF. The syndrome of recurring catatonia: treatment and
relationship to underlying illness. Proceedings of the 147th Annual Meeting of the American
Psychiatric Association. USA: Philadelphia, 1994: 129
40. Grover S, Aggarwal M. Long-term maintenance lorazepam for catatonia: a case report. Gen
Hosp Psychiatry 2011; 33: 82.e1-82.e3
41. Gaind GS, Rosebush PI, Mazurek MF. Lorazepam treatment of acute and chronic catatonia in
two mentally retarded brothers. J Clin Psychiatry 1994; 55: 20-23.
42. Hawkins JM, Archer KJ, Strakowski SM, Keck PE. Somatic treatment of catatonia. Int J
Psychiatry Med 1995; 25: 345-369
43. Girish K, Gill NS. Electroconvulsive therapy in Lorazepam non- responsive catatonia. Indian J
Psychiatry 2003; 45: 21-25.
44. Hatta K, Miyakawa K, Ota T, Usui C, Nakamura H, Arai H. Maximal response to
electroconvulsive therapy for the treatment of catatonic symptoms. J ECT 2007; 23: 233-235.
45. Rosebush PI, Mazurek MF. Risk of NMS in patients with catatonia. Proceedings of the 149th
Annual Meeting of the American Psychiatric Association. USA: New York, 1996: 30
46. Adityanjee YA, Mathews T. Epidemiology of neuroleptic malignant syndrome. Clin
Neuropharmacol 1999; 22: 151-158
47. Caroff SN, Mann SC. Neuroleptic malignant syndrome. Med Clin North Am 1993; 77: 185-202.
48. Bastiampillai T, McGovern V, Lloyd B, Hittur Lingappa S, Nelson A. Treatment refractory
chronic catatonia responsive to zolpidem challenge. Aust N Z J Psychiatry 2016; 50: 98.
49. Thomas P, Cottencin O, Rascle C, Vaiva G, Goudemand M, Bieder J. Catatonia in French
psychiatry: implications of the zolpidem challenge test. Psychiatr Ann 2007; 37: 45-54
50. Carroll BT, Goforth HW, Thomas C, Ahuja N, McDaniel WW, Kraus MF, Spiegel DR, Franco KN,
Pozuelo L, Munoz C. Review of adjunctive glutamate antagonist therapy in the treatment of
catatonic syndromes. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2007; 19: 406-412.

Psiquiatria.com ­ ISSN: 1137-3148

Psiquiatria.com. 2020 VOL24

51. Ellul P, Rotge JY, Choucha W. Resistant Catatonia in a High- Functioning Autism Spectrum
Disorder Patient Successfully Treated with Amantadine. J Child Adolesc Psychopharmacol
2015; 25: 726.
52. Moskowitz AK. "Scared stiff": catatonia as an evolutionary-based fear response. Psychol Rev
2004; 111: 984-1002.
53. Northoff G. Catatonia and neuroleptic malignant syndrome: psychopathology and
pathophysiology. J Neural Transm (Vienna) 2002; 109: 1453-1467.
54. Dhossche DM, Stoppelbein L, Rout UK. Etiopathogenesis of catatonia: generalizations and
working hypotheses. J ECT 2010; 26: 253-258.

Psiquiatria.com ­ ISSN: 1137-3148

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