Cefaleas por estrés

Se produce sobre todo por la paroxetina y la fluvoxamina, que son los ISRS de vida media más corta. Cursa con mareos, cefaleas, nauseas, insomnio, dificultad de concentración, ansiedad.

Sinónimo: biorretroalimentación, biorretroinformación. A través de está técnica tomamos conciencia de una serie de procesos del organismo de los que no somos conscientes, por ejemplo la temperatura corporal, la tensión de los músculos, la transpiración de la piel, las ondas eléctricas cerebrales, la frecuencia cardiaca. Esto se logra por aparatos que detectan estos cambios, lo amplifican y lo transforman en señales auditivas o visuales que llegan de nuevo al sujeto (feedback). Una vez que el sujeto es consciente de estos cambios puede llegar a tener y control voluntario de ellos. Se ha utilizado el biofeedback para tratar las cefaleas tensionales, la migraña, la hipertensión, el insomnio, las tensiones musculares, el colon irritable, etc.

Cefaleas es las que los únicos problemas son ellas mismas. Comprenden la cefalea tensional, la vascular y la agrupada.

Son cefaleas que representan un síntoma de otra enfermedad como un tumor, una hemorragia cerebral, una enfermedad inflamatoria cerebral, etc.

Término acuñado en 1934 por Berthold Wichtmann y que tuvo gran aceptación en el continente europeo después de la Segunda Guerra Mundial. Comprendía una serie de síntomas como cefaleas, mareos, molestias gastrointestinales, excitabilidad muscular, etc., que se consideraban producidos a causa de una hiperexcitabildad del sistema simpático o parasimpático de origen orgánico.

Concepto creado por Gerda Alexander. Consiste en tener todos los músculos del cuerpo en el estado de tensión óptimo, ni más tenso ni menos tenso, para poder realizar una tarea. El aprendizaje de la eutonía se utilizó como procedimiento de relajación para tratar determinados dolores musculares (cefaleas de tensión, lumbalgias, etc.).

Enfermedad incapacitante de etiología desconocida. Los criterios diagnósticos del síndrome de fatiga crónica son: fatiga o cansancio durante al menos seis meses; deterioro de la memoria o concentración; faringitis; adenopatías; dolores musculares; dolores articulares; cefaleas; alteraciones del sueño y malestar tras un ejercicio físico. El 80 % de los pacientes cumplen los criterios diagnósticos de depresión mayor, lo que ha hecho que muchos consideren a este síndrome como un trastorno depresivo.

Fármaco Anticonvulsivante. Estabilizador del estado de ánimo con un perfil antidepresivo.

COMENTARIOS: cuidado con el temible Stevens-Johson. Retirar al primer
indicio de reacción cutánea. No requiere controles sanguíneos.

Composición: compr. De 25, 100, 150 y 200 mg.

DOSIS: 50-450 MGR/D ( Max-500) en una o dos tomas toma hasta 300.
Los alimentos no alteran la absorción.

INICIO: escalonado para prevenir el S-J. No superar los 25 mgr/sem.
Si se da con valproato el aumento debe ser más lento ( mitad de dosis, el doble de
tiempo, con un máximo de 150mgr/día).

MANTENIMIENTO
Retirada: no inferior a 1-2 semanas.
Con CBZ: el doble de dosis
Con Valproato: la mitad de dosis.

MECANISMO DE ACCIÓN:
bloquea los canales de sodio, provocando una estabilización de la membrana
neuronal y una inhibición de la liberación de glutamato, gaba y aspartato.
bloquea los receptores serotoninérgicos 5-ht3-efecto antidepresivo.
Inhibe la acción de la dihidrofolato reductasa, enzima que se encarga de la
generación de ácido fólico, que es necesario para el desarrollo fetal adecuado.

INDICACIONES: bipolares con predominio de fases depresivas. Depresión
unipolar.

EFECTOS ADVERSOS:
exantema- 10%, aumenta con el sol. Un 0, 1% presenta Sd. De Stevens-Johson. La
mayor parte aparecen entre la 2 y 8 semanas de tratamiento.
Ovario poliquístico, hiperandrogenismo,
aumento de peso
hipersinsulinemia
Menos del 1%:
cefaleas,
ataxia,

diplopia,
temblor,
dispepsia, naúseas
inestabilidad,
Insomnio
viraje a hipomanía.
Puede dar excepcionalmente
agranulocitosis,
necrosis hepática
nefritis intersticial,
Un cuadro de hipersensibilidad con fiebre, linfadenopatía, edema facial, puede
llegar a Sd de CID. Suspender el tto.

EMBARAZO: potencial teratógeno.

LACTANCIA: artificial

INTERACCIONES:
NO Afecta a las enzimas hepáticas del citocromo p450.
El paracetamol disminuye sus niveles plasmáticos.
La sertralina aumenta la vida media así como el valproato.

COMBINACIONES:
La combinación con litio parece segura y útil de depresiones bipolares refractarios.
La combinación con valproato o carbamacepina también es posible, aunque
deben ajustarse la dosis y la titulación. Con el primero se da la mitad de dosis y
con el segundo el doble.
La lamotrigina reduce en un 25% la concentración plasmática de valproico y
aumenta la CBZ.

INTERFERENCIAS EN PRUEBAS DE LABORATORIO
CONTROLES DE LABORATORIO. no
 

Según la FDA conviene dar INFORMACIÓN DE ASESORAMIENTO PARA EL PACIENTE

Erupción : Antes de iniciar el tratamiento con lamotrigina, informe a los pacientes que una erupción u otros signos o síntomas de hipersensibilidad (p. Ej. , Fiebre, linfadenopatía) pueden presagiar un evento médico grave e indíqueles que notifiquen inmediatamente a sus proveedores de atención médica cualquier evento de este tipo.

Linfohistiocitosis hemofagocítica: Antes de iniciar el tratamiento con lamotrigina informe a los pacientes que puede ocurrir una activación inmune excesiva con lamotrigina y que deben informar de inmediato a un proveedor de atención médica los signos o síntomas como fiebre, erupción o linfadenopatía.

Reacciones de hipersensibilidad multiorgánica, discrasias sanguíneas e insuficiencia orgánica: Informe a los pacientes que pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad multiorgánica e insuficiencia multiorgánica aguda con lamotrigina. También puede ocurrir insuficiencia orgánica aislada o discrasias sanguíneas aisladas sin evidencia de hipersensibilidad multiorgánica. Indique a los pacientes que se comuniquen con sus proveedores de atención médica de inmediato si experimentan signos o síntomas de estas afecciones 

Anormalidades del ritmo cardíaco y de la conducción: Informar a los pacientes que, debido a su mecanismo de acción, lamotrigina puede provocar un ritmo cardíaco irregular. Este riesgo aumenta en pacientes con enfermedad cardíaca subyacente o problemas de conducción cardíaca o que toman otros medicamentos que afectan la conducción cardíaca. Los pacientes deben conocer y notificar los signos o síntomas cardíacos a su proveedor de atención médica de inmediato. Los pacientes que desarrollen síncope deben acostarse con las piernas levantadas y comunicarse con su proveedor de atención médica.

Las pruebas in vitro demostraron que lamotrigina exhibe actividad antiarrítmica de clase IB a concentraciones terapéuticamente relevantes. En base a esta actividad, lamotrigina podría enlentecer la conducción ventricular (ensanchar el QRS) e inducir proarritmia, incluida la muerte súbita, en pacientes con cardiopatía estructural o isquemia miocárdica.

Por lo tanto, evite el uso de lamotrigina en pacientes que tengan trastornos de la conducción cardíaca (p. Ej. , bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado), arritmias ventriculares o enfermedad o anomalía cardíaca (p. Ej. , Isquemia miocárdica, insuficiencia cardíaca, cardiopatía estructural, síndrome de Brugada). u otras canalopatías de sodio). El uso concomitante de otros bloqueadores de los canales de sodio puede aumentar el riesgo de proarritmia.

Metal pesado. Desde el punto de vista psiquiátrico nos interesa su intoxicación ya que esta puede producir lo que se llamó el síndrome del sombrerero loco, síndrome llamado así porque se presentaba en los trabajadores de sombrerería de fieltro, que utilizaban el mercurio en su trabajo, y que desde el punto de vista psiquiátrico se trataba de un cuadro psicótico o depresivo acompañado de manifestaciones neurológicas (cefaleas, temblores, ataxia cerebelosa, disartria, gastritis, hemorragia gingival, etc.). También se ha llegado a producir por intoxicación alimentaría (pescados, cereales).

Término creado en 1869 por George Millar Beard. Los síntomas de esta enfermedad eran múltiples: anorexia, insomnio, mareos, cefaleas, despersonalización, pero el síntoma central era la debilidad, el cansancio, el agotamiento. Para Beard la enfermedad era debida a cambios químicos en el sistema nervioso central. Años posteriores se produjo una expansión del diagnostico de esta enfermedad y de su tratamiento (electroterapia, cura de sueño). Después el diagnostico cayó en declive, la neurastenia desapareció en el DSM-II pero permaneció como trastorno psiquiátrico en la CIE-10.