Autor/autores:
Tomi Rantamäki y Samuel Kohtala
Estudios recientes se han esforzado por encontrar una asociación entre los efectos antidepresivos rápidos y un subconjunto específico de objetivos farmacológicos y vías moleculares. Aquí, proponemos una hipótesis más amplia de codificación, consolidación y renormalización en la depresión (ENCORE-D), que sug...
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Estudios recientes se han esforzado por encontrar una asociación entre los efectos antidepresivos rápidos y un subconjunto específico de objetivos farmacológicos y vías moleculares.
Aquí, proponemos una hipótesis más amplia de codificación, consolidación y renormalización en la depresión (ENCORE-D), que sugiere que, fundamentalmente, los efectos antidepresivos rápidos y sostenidos dependen de mecanismos homeostáticos intrínsecos provocados como respuesta a los efectos farmacológicos o fisiológicos agudos provocados por el trato.
Revisamos la evidencia que respalda la noción de que varios tratamientos con un inicio de acción rápido, como la ketamina, la terapia electroconvulsiva y la privación del sueño, comparten la capacidad de excitar agudamente las redes corticales, lo que aumenta la potenciación sináptica, altera los patrones de conectividad funcional y mejora sintomas depresivos.
Procedemos a examinar cómo los efectos iniciales son de corta duración y, como tal, requieren tanto la consolidación durante la vigilia como el mantenimiento durante el sueño para mantenerse sostenido. Aquí, incorporamos elementos de la hipótesis de la homeostasis sináptica y teorizamos que los mecanismos fundamentales de la plasticidad sináptica y el sueño, particularmente la aparición homeostática de la actividad del electroencefalograma de onda lenta y la renormalización de la fuerza sináptica, están en el centro de los efectos antidepresivos sostenidos.
Concluimos discutiendo las diversas implicaciones de la hipótesis ENCORE-D y ofrecemos varias consideraciones para futuras investigaciones clínicas y experimentales. Incorporamos elementos de la hipótesis de la homeostasis sináptica y teorizamos que los mecanismos fundamentales de la plasticidad sináptica y el sueño, particularmente la aparición homeostática de la actividad del electroencefalograma de onda lenta y la renormalización de la fuerza sináptica, están en el centro de los efectos antidepresivos sostenidos.
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