El estrés crónico aumenta la susceptibilidad a la adicción a los alimentos al aumentar los niveles de DR2 y MOR en el núcleo accumbens

La obesidad relacionada con el estrés podría estar relacionada con la supresión del eje hipotalámico-hipofisario-adrenocortical y la desregulación del sistema metabólico.

El estrés crónico también induce la desregulación del sistema de recompensa y aumenta el riesgo de adicción a la comida, según los hallazgos clínicos recientes. Sin embargo, pocos estudios han probado el efecto del estrés crónico sobre la adicción a la comida en modelos animales.

El objetivo de este estudio fue identificar si el estrés crónico promueve o no la adicción a la comida y explorar los posibles mecanismos.

Aplicamos diariamente 2 horas de parpadeo de estrés por irradiación con LED en ratones alimentados con comida para comer o sabrosos para imitar el efecto del estrés crónico en la alimentación.

Después de 1 mes de exposición al estrés crónico, evaluamos sus comportamientos de comer en exceso, los antojos de alimentos sabrosos, las respuestas de los alimentos sabrosos y los comportamientos de comer compulsivos para evaluar el efecto del estrés crónico en los comportamientos similares a la adicción a los alimentos. Detectamos cambios en los niveles de diversos genes y proteínas en el núcleo.

Los resultados de los comportamientos indicaron que el estrés crónico obviamente aumentó la puntuación de adicción a la comida (SAF). Por otra parte, el SAF tuvo una gran relación con la magnitud del aumento del peso corporal.

El estrés crónico incrementó la expresión del receptor 1 del factor liberador de corticotropina (CRFR1), se incrementó en la cáscara y el núcleo de NAc, pero disminuyó en el VTA de los ratones alimentados con alimentos sabrosos. El estrés crónico también incrementó la expresión del receptor de dopamina 2 (DR2) y del receptor opioide mu (MOR) en la NAc.

El estrés crónico agrava el SAF y contribuye al desarrollo de la obesidad relacionada con el estrés. El estrés crónico impulsa la desregulación de la vía de señalización de CRF en el sistema de recompensa y aumenta la expresión de DR2 y MOR en el núcleo accumbens.

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