Autor/autores:
Gabriel M. S. Janach, Olivia Reetz, Noah Döhne...(et.al)
El interferón-γ (IFN-γ, un IFN tipo II) está presente en el sistema nervioso central (SNC) en diversas condiciones. Están surgiendo pruebas de que, además de su función inmunológica, IFN-γ modula la morfología, la función y el desarrollo neuronales en varias regiones del cerebro. Anteriormente, hemos demostrado que elevar lo...
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El interferón-γ (IFN-γ, un IFN tipo II) está presente en el sistema nervioso central (SNC) en diversas condiciones. Están surgiendo pruebas de que, además de su función inmunológica, IFN-γ modula la morfología, la función y el desarrollo neuronales en varias regiones del cerebro. Anteriormente, hemos demostrado que elevar los niveles de IFN-β (un IFN tipo I) conduce a un aumento de la excitabilidad neuronal de las neuronas piramidales de la capa 5 neocortical. Debido a las vías de señalización no canónicas compartidas de ambas citocinas, planteamos la hipótesis de un papel neocortical similar del IFN-γ aplicado de forma aguda.
Utilizamos RT-PCR semicuantitativa, inmunotransferencia e inmunohistoquímica para analizar la expresión neuronal de los receptores de IFN-γ y realizamos grabaciones de pinzas de parche de células completas en las neuronas piramidales de la capa 5 para investigar la excitabilidad sub y por encima del umbral, las propiedades de los ciclos cíclicos activados por hiperpolarización Corriente activada por nucleótidos (Ih) y neurotransmisión inhibitoria bajo la influencia de IFN-γ aplicado de forma aguda.
Mostramos que los receptores de IFN-γ están presentes en la membrana de las neuronas piramidales de capa 5 neocorticales de rata. Como se esperaba de esto y la supuesta superposición en las vías de señalización alternativas de IFN tipo I y II, IFN-γ disminuyó Ih, reflejando el efecto de los IFN tipo I, lo que sugiere una activación similar de la proteína quinasa C (PKC). En contraste, IFN-γ no alteró la excitabilidad neuronal por debajo del umbral ni por encima del umbral, apuntando a una transmisión inhibitoria aumentada por IFN-γ. De hecho, IFN-γ aumentó las corrientes postsinápticas inhibidoras evocadas eléctricamente (IPSC) en las neuronas piramidales de capa 5 neocorticales. Además, las amplitudes de las IPSC espontáneas y las IPSC en miniatura fueron elevadas por IFN-γ, mientras que su frecuencia se mantuvo sin cambios.
La expresión de los receptores de IFN-γ en las neuronas piramidales neocorticales de la capa 5 junto con el aumento agudo de la inhibición en la neocorteza mediante la aplicación directa de IFN-γ resalta una interacción adicional entre el SNC y el sistema inmune.
Nuestros resultados fortalecen nuestra comprensión del papel del IFN-γ en la neurotransmisión neocortical y enfatizan su impacto más allá de sus propiedades inmunológicas, particularmente en la patogénesis de los trastornos neuropsiquiátricos.
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