Autor/autores:
Marco Pignatelli ,Hugo A. Tejeda ,David J. Barker...(et.al)
El estrés promueve estados afectivos negativos, que incluyen anhedonia y afrontamiento pasivo. Si bien estas características están mediadas en parte por neuroadaptaciones en los circuitos de recompensa del cerebro, falta un marco integral de cómo el afecto negativo inducido por el estrés puede codificarse dentro de los nodos clave de este circuito. Aquí, ...
PUBLICIDAD
Estás viendo una versión reducida de este contenido.
Para consultar la información completa debes registrarte gratuitamente.
Tan sólo te llevará unos segundos.
Y si ya estás registrado inicia sesión pulsando aquí.
El estrés promueve estados afectivos negativos, que incluyen anhedonia y afrontamiento pasivo. Si bien estas características están mediadas en parte por neuroadaptaciones en los circuitos de recompensa del cerebro, falta un marco integral de cómo el afecto negativo inducido por el estrés puede codificarse dentro de los nodos clave de este circuito.
Aquí, mostramos en un modelo de ratón para anhedonia inducida por estrés y afrontamiento pasivo que estos fenómenos están asociados con una mayor fuerza sináptica de sinapsis excitadoras del hipocampo ventral (VH) en neuronas espinosas medianas D1 (D1-MSN) en la capa medial del núcleo accumbens ( NAcmSh), y con hiperexcitabilidad de D1-MSN que proyecta el hipotálamo lateral (LH) mediada por la disminución de la función del canal de potasio rectificador hacia adentro (IRK).
Los estados afectivos negativos inducidos por el estrés se previenen mediante la despotenciación de las sinapsis de VH a NAcmSh, restaurandoKir2.1 funciona en D1R-MSN, o interrumpe la coparticipación de estas adaptaciones sinápticas e intrínsecas en D1-MSN.
En conclusión, nuestros datos proporcionan una fuerte evidencia de una vía disináptica que controla el comportamiento emocional desadaptativo.
Para acceder al texto completo consulte las características de suscripción de la fuente original:https://www.nature.com/
