Hipótesis vírica de la esquizofrenia

Proposición basada en observaciones previas que se debe comprobar con un experimento; los resultados del experimento pueden rechazarla o aceptarla.

Véase apolipoptoteina.

Hipótesis que fue presentada en 1965 por Joseph Schildkraut (1934--). Este psiquiatra consideró que la depresión era una enfermedad debida a la deficiencia de catecolaminas (dopamina y noradrenalina).

Teoría que señala que la enfermedad de Alzheimer es debida a una disminución de la acetilcolina. Se piensa que la enzima colineacetiltransferasa (CAT), está muy disminuida en los pacientes con Alzheimer. Esta enzima cataliza la producción de acetilcolina desde la colina y el acetilcoenzima A.

Véase estudio de Chicago.

Se ha considerado que los antipsicóticos atípicos presentan una elevada ocupación de los receptores dopaminérgicos tipo D2, pero que el tiempo de esta ocupación es muy corto (disociación rápida), lo que trae como consecuencia una disminución de los efectos extrapiramidales y también un funcionamiento más fisiológico de la dopamina.

Hipótesis explicativa de algunos de los síntomas de la esquizofrenia. Esta hipótesis considera que los síntomas positivos de las psicosis están causados por una hiperactividad de las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas. Se considera también que la deficiencia de la dopamina o el bloqueo de los receptores dopaminérgicos tipo D2 en la vía dopaminérgica mesocortical es la responsable de los síntomas negativos. Su primera formulación se debió a Salomón Snyder en 1975.

En 1995 Daniel Weinberger (1947--)propuso una serie de evidencias a favor de la hipótesis del neurodesarrollo, estas evidencias eran: 1) el aumento de la frecuencia de anomalías físicas menores; 2) la asociación de la esquizofrenia con la exposición vírica prenatal; 3) la alta frecuencia de complicaciones obstétricas; 4) la existencia de alteraciones premorbidas cognitivas y neuromotrices; 5) la existencia de alteraciones estructurales en los estudios de neuroimagen; 6) la existencia en la necropsia de alteraciones histológicas sin gliosis; 7) alteraciones citoarquitectónicas en los estudios histológicos.

Cuando después de un tratamiento experimental observamos que no hay diferencia entre el grupo control y el experimental.

Véase estudio de Chicago.