Antipsicótico atípico

Grupo de los antipsicóticos clásicos o convencionales cuyo principal componente es el haloperidol.

Neuroléptico o antipsicótico del grupo de las fenotiacinas alifáticas y que fue el primero en utilizarse en la clínica en el año 1952 por Jean Delay y Pierre Deniker en el Hospital Mental de Santa Ana.

Psiquiatra francés. Introductor de la electroencefalografía en Francia en 1939. Junto con Pierre Deniker y simultáneamente con Nathan Schellenberg Kline, en los Estados Unidos, descubrió la utilidad de la reserpina. En 1952, junto con Pierre Deniker y otros colaboradores realizaron el primer estudio clínico sistemático sobre el efecto favorable de la clorpromacina en las psicosis. Introdujo el término neuroléptico, mientras que en los Estados Unidos se comenzaron a llamar a estas sustancias antipsicóticos. Pierre Pichot fue un discípulo suyo.

La prolactina es una hormona, segregada por la hipófisis anterior, que estimula la producción de leche. Su producción es inhibida por la dopamina de tal modo que los fármacos que bloquean los receptores dopaminérgicos, como los neurolépticos o antipsicóticos, pueden llegar a elevar la concentración de prolactina hasta veinte veces su cifras normales.

Se ha considerado que los antipsicóticos atípicos presentan una elevada ocupación de los receptores dopaminérgicos tipo D2, pero que el tiempo de esta ocupación es muy corto (disociación rápida), lo que trae como consecuencia una disminución de los efectos extrapiramidales y también un funcionamiento más fisiológico de la dopamina.

Psiquiatra estadounidense. Pionero de la psicofarmacología en los Estados Unidos. En 1954 confirmó el efecto antipsicótico de la reserpina y en 1957 confirmó el efecto antidepresivo de los IMAOS.

Antipsicótico tipo dibenzooxacepina.

Sinónimo: antipsicótico (Heinz Lehmann), antagonista dopaminérgico, tranquilizante mayor, ataraxico. Término introducido por Jean. Louis-Paul Delay y Pierre- Georges Deniker en 1955. Son fármacos utilizados para el tratamiento de los síntomas psicóticos. La acción principal de los neurolépticos convencionales es el bloqueo de los receptores dopaminérgicos D2 en la vía dopaminérgica mesolímbica. El bloqueo de la vía dopaminérgica puede producir el síndrome deficitario inducido por los neurolépticos, es decir síntomas negativos y cognitivos. El bloqueo de los receptores dopaminérgicos de la vía nigroestriada puede producir síntomas secundarios parkinsonianos. El bloqueo de los receptores dopaminérgicos de la vía dopaminérgica tuberoinfundibular puede producir hiperprolactinemia. Además los neurolépticos clásicos pueden bloquear los receptores colinérgicos-muscarínicos (M1); los receptores histamínicos (H1); los receptores a adrenérgicos (a 1). Existen varios tipos de neurolépticos clásicos: fenotiacinas (clorpromacina, tioridacina); tioxantenos (tioxeno); dibenzoxacepinas (loxapina); dihidroindoles (molindona); butiferonas (haloperidol); difenilpiperidina (pimocida); benzamida (sulpiride).

Sinónimo: antipsicótico atípico. Los neurolépticos atípicos se caracterizan por: 1) producen un antagonismo de los receptores serotoninérgicos 5HT2A junto con antagonismo de los receptores dopaminérgicos D2, 2) muestran una baja propensión a causar síntomas extrapiramidales y elevación de la prolactina sérica, 3) reducen los síntomas negativos de la esquizofrenia en mayor medida que los neurolépticos clásicos. Se incluyen entre ellos la clozapina, la risperidona, la olanzapina, la quetiapina, la ziprasidona y el aripiprazole.

La forma habitual de consumo es a través del tabaco (cigarrillos, cigarros puros, pipas). Se trata de un alcaloide muy tóxico, cada cigarrillo contiene 0,5 MG de nicotina y 60 MG de esta sustancia puede llegar a producir una parada respiratoria. Otros componentes tóxicos del tabaco son los alquitranes, el monóxido de carbono y los irritantes tóxicos. Su consumo crónico puede provocar la muerte por cáncer pulmonar, de boca, laringe, esófago, riñón y vejiga, enfisema, infarto de miocardio o enfermedad vasculocerebral. El DSM-IV-TR señala los siguientes trastornos relacionados con la nicotina: dependencia; abstinencia y trastorno relacionado con la nicotina no especificado. No se sabe el mecanismo por el cual el 90 % de los esquizofrénicos presenta dependencia a la nicotina. Hay varias teorías para explicar esta alta tasa de dependencia a la nicotina en pacientes esquizofrénicos: 1) La nicotina disminuye los efectos secundarios de los antipsicóticos. 2) la nicotina aumenta el metabolismo de los psicofármacos. 3) La nicotina disminuye los estímulos externos por su efecto en los receptores nicotínicos.