Niveles sanguíneos

Es la amenorrea que puede aparecer en los pacientes con anorexia. Se produce a consecuencia de unos niveles bajos de hormona luteinizante, folículo estimulante y de hormona liberadora de gonadotropina.

(Nacional Institute of Neurological and Communicative Disordes and Stroke-Alzheimer´s Disease and Related Disordes Association).Elaborado por G. McKhann y cols, en 1984. Estos criterios tienen tres niveles de certeza: diagnostico definitivo, probable y posible. El diagnostico de definitivo requiere un estudio postmorten del tejido cerebral en alguien que ya tenía el diagnostico de probable demencia de Alzheimer. El diagnostico de probable requiere déficit cognitivos múltiples (amnesia, afasia, apraxia, agnosia, déficit funciones frontales ejecutivas, etc.) que empeoran progresivamente y que no se acompañan de trastorno de la conciencia. El diagnostico posible requiere el empleo de un test de cribaje (MMSE) y alguna confirmación posterior con otro test neuropsicológico.

Término acuñado por G.W. Brown, J.L Birley y J.K. Wing (1972). Se considera que las familias con alta emoción expresada manifiestan hacia su familiar enfermo altas tasas de hostilidad, de sobreimplicación y de crítica. Los pacientes esquizofrénicos con estas familias presentan más recaídas en su enfermedad.(IGF)

El concepto de emoción expresada (EE) fue desarrollado para describir el ambiente emocional y la actitud de los cuidadores hacia el familiar enfermo, incorporando los aspectos clave de las relaciones interpersonales negativas (Vaughn, 1989; Kuipers, 1992).

La EE es una variable relacional que comprende cinco componentes (Brown, 1985):

1) Criticismo o comentarios críticos (CC), que implica disgusto o desaprobación del comportamiento del paciente;

2) Hostilidad (H), que refleja rechazo del paciente;

3) Sobreimplicación emocional (EOI), que se refiere a conductas y actitudes invasivas o sobreprotectoras hacia el paciente, según lo transmitido por un estilo relacional intrusivo y la angustia emocional evidente del cuidador;

4) Calor o calidez (W), que denota expresiones de empatía comprensión, afecto e interés hacia el paciente; y

5) Comentarios positivos (PR), que se refieren a expresiones de aprobación, valoración positiva o apreciación del paciente y / o su comportamiento.

Dado que la hostilidad se solapa con la clasificación de criticismo, la EE de los cuidadores se basa principalmente en los niveles de CC y EOI (Wiedemann et al., 2002).

El instrumento Camberwell Family Interview (CFI) es la escala de referencia estándar para cuantificar los subcomponentes de la EE (Vaughn y Leff, 1976b), como Criticismo, Hostilidad y EOI expresada por el familiar del paciente (Brown et al., 1972, Vaughn y Leff, 1976a).

La alta emoción expresada o HEE (High Expressed Emotion) definida por la presencia de niveles elevados de crítica, hostilidad y/o exceso de sobreimplicación emocional (EOI), ha demostrado consistentemente ser un importante predictor de recaída en la esquizofrenia (Brown et al., 1972; Butzlaff y Hooley, 1998).

El modelo atribucional (Barrowclough y Hooley, 2003) postula que las actitudes de EE de los familiares están relacionadas con sus creencias sobre las causas y la naturaleza del trastorno mental. Varios estudios defienden que ante la ausencia de información adecuada sobre la enfermedad, los cuidadores atribuyen que los síntomas psicóticos están bajo el control del paciente o son su responsabilidad. En consecuencia, los familiares podrían culparlos por sus síntomas o reaccionar con críticas en un intento de reducir esos comportamientos en el paciente (Weisman et al., 1998).

Por otro lado, se ha sugerido que los cuidadores con EOI creen que han contribuido a los problemas del paciente, presentando sentimientos de culpa reactivos (Bentsen et al., 1998).

Comité editorial

Ref. Bibliográficas.

REVISIÓN DE LA INTERFERENCIA FAMILIAR EN EL PRONÓSTICO DE LA PSICOSIS TEMPRANA: EL ROL DE LA EMOCIÓN EXPRESADA  Helena Becerra Darriba

La esclerosis múltiple es la enfermedad desmielinizante más importante. Es una enfermedad del sistema nervioso que afecta al cerebro y la médula espinal. desde el punto de vista psiquiátrico porque puede cursar con síntomas cognitivos, principalmente afectación de la memoria, con síntomas conductuales, como la depresión, la euforia y los trastornos de la personalidad. Sensaciones como entumecimiento, picazón o pinchazos. Problemas con el pensamiento y la memoria

Causa de la esclerosis múltiple.

Hasta el momento, se sabe que las causas de la esclerosis múltiple son diversas y que una persona acabe desarrollándola depende de múltiples factores.

Causas autoinmunes de la esclerosis múltiple. Se ha observado un funcionamiento alterado de las células del sistema inmunológico, que atacan por error el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal).

Causas infecciosas de la esclerosis múltiple. Varios agentes infecciosos pueden desencadenar esclerosis múltiple.

Causas genéticas de la esclerosis múltiple. Aunque tiene un componente genético, la esclerosis múltiple no es una enfermedad hereditaria: no se transmite de generación en generación. Se han identificado más de 200 genes que contribuyen al riesgo de desarrollar esclerosis múltiple.

Causas ambientales de la esclerosis múltiple.

Causas demográficas, edad, sexo y grupos étnicos. Las personas que nacen en una zona de alto riesgo respecto a la esclerosis múltiple y se mudan a otra de bajo riesgo antes de los 15 años pasan a tener un riesgo bajo. Esto sugiere que la exposición a algo en el ambiente, antes de la pubertad, tiene que ver con las probabilidades de tener esclerosis múltiple en etapas más avanzadas de la vida.

Vitamina D, los niveles bajos de vitamina D se han identificado como un factor de riesgo.

Tabaquismo. Cada vez hay también más pruebas de que fumar incrementa las probabilidades de que una persona desarrolle esclerosis múltiple. Dejar el tabaco, incluso después de tener la enfermedad, se asocia con un avance más lento de la discapacidad.

Obesidad. Varios estudios han asociado la obesidad durante la infancia y la adolescencia, sobre todo en niñas, con mayor riesgo de esclerosis múltiple. En personas ya diagnosticadas, la obesidad puede contribuir a la inflamación y a la mayor actividad de la enfermedad.

Cerebro y médula espinal: La esclerosis múltiple, el sistema inmunitario ataca la vaina protectora (mielina) que recubre las fibras nerviosas y causa problemas de comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo. Con el tiempo, la enfermedad puede causar el deterioro o daño permanente de los nervios.

Síntomas de la esclerosis: es conocida como “la enfermedad de las mil caras” por su heterogeneidad. La mayoría de las personas con esclerosis múltiple tienen un curso de enfermedad recurrente-remitente. Tienen períodos con síntomas nuevos o recaídas que aparecen durante días o semanas y, por lo general, mejoran en forma parcial o total. Estas recaídas están seguidas de períodos tranquilos de remisión de la enfermedad que pueden durar meses e incluso años. Las manifestaciones de la EM dependen de las áreas del Sistema nervioso Central lesionadas.

Al inicio puede presentarse fatiga, temblores, problemas de visión, cosquilleo y entumecimiento, dolor y espasmos, fatiga o debilidad, problemas de equilibrio, mareos, problemas urinarios, disfunción sexual, problemas cognitivos.

Más adelante ataxia, trastornos del habla, espasticidad, difiultades al tragar, vértigos y mareos, dolor,

Diagnóstico: La EM afecta más a las mujeres que a los hombres. El trastorno se diagnostica con mayor frecuencia entre los 20 y 40 años de edad, pero se puede observar a cualquier edad.

Resonancia Magnética: Como la mielina que protege los tejidos nerviosos es grasa, repele el agua. Por eso, en las áreas en las que la mielina ha sufrido daños por la esclerosis múltiple la resonancia magnética detectará agua, que se muestra como áreas blancas o bien oscurecidas, dependiendo del tipo de aparato que se emplee.

Controlar los síntomas: Por el momento, la EM no tiene cura, pero existe una serie de fármacos que hacen que su evolución sea más lenta o que provocan una mejoría de los síntomas.

Calidad de vida

El desarrollo particular que tiene la EM y la diversidad de síntomas que conlleva, pueden convertirla en una enfermedad que altera significativamente el día a día de quienes la padecen, afectando también al círculo que rodea al paciente. Cierto es que la calidad de vida de las personas afectadas ha mejorado en los últimos años gracias al diagnóstico precoz de la enfermedad y los nuevos tratamientos destinados a modificar el curso de la patología.

Aún así, La EM puede alterar la calidad de vida de las personas. Lo puede hacer en varios sentidos: desde el simple hecho de que el paciente deberá visitar con más frecuencia a médicos y especialistas hasta actividades que, a veces, no podrá realizar a causa de algunos síntomas. El tratamiento, combinado con un buen conocimiento de la enfermedad y una planificación cuidadosa, pueden contribuir a una vida más agradable.

El deterioro cognitivo y de la salud del cerebro es un tema que ocupa y preocupa a los pacientes que conviven con la EM y en sus manos está trabajar por mantener el cerebro lo más saludable posible. Mantener un estilo de vida saludable y positivo para nuestro cerebro, teniendo en cuenta a nuestra nueva compañera de vida, es clave para el futuro de los pacientes. Mantenerse lo más activo posible, mantener el peso controlado, mantener la mente activa, evitar el tabaco y el consumo excesivo de alcohol y seguir con detalle la adherencia al tratamiento farmacológico. Ahora, los pacientes con EM puede realizar grandes retos que hasta hace pocos años parecían impensables.

Los últimos estudios epidemiológicos realizados en España indican que hay entre 4 y 8 personas evaluadas por la EM por cada 10. 000 habitantes, lo que significa que hay unas 46. 000 personas con EM. Afecta más a las mujeres (aproximadamente son mujeres dos de cada tres casos diagnosticados).

Tratamiento
La esclerosis múltiple no tiene cura. Por lo general, el tratamiento de la esclerosis múltiple se centra en acelerar la recuperación después de los ataques, en desacelerar el avance de la enfermedad y en tratar los síntomas. Algunas personas tienen síntomas tan leves que el tratamiento no es necesario.

Tratamientos para los ataques de esclerosis múltiple
Corticosteroides, como la prednisona oral y la metilprednisolona intravenosa, según lo recetado para reducir la inflamación de los nervios. 
Intercambio de plasma (plasmaféresis).El intercambio de plasma puede usarse si los síntomas son nuevos, graves y no han respondido a los esteroides.
Tratamientos para modificar el avance
Para la esclerosis múltiple progresiva primaria, el ocrelizumab es la única terapia modificadora de la enfermedad aprobada por la FDA. Las personas que reciben este tratamiento tienen un poco menos probabilidades de progresar que aquellas que no son tratadas.

Para la esclerosis múltiple recurrente-remitente, se dispone de varias terapias modificadoras de la enfermedad.

Gran parte de la respuesta inmunitaria asociada con la esclerosis múltiple se produce en las primeras etapas de la enfermedad. El tratamiento agresivo con estos medicamentos lo antes posible puede disminuir la tasa de recaída, retardar la formación de nuevas lesiones y reducir potencialmente el riesgo de atrofia cerebral y la acumulación de discapacidades.

Muchas de las terapias modificadoras de la enfermedad que se utilizan para tratar la esclerosis múltiple conllevan riesgos de salud considerables. La elección del tratamiento más adecuado depende de un análisis detallado de varios factores, como la duración y la gravedad de la enfermedad, la eficacia de los tratamientos previos para la esclerosis múltiple, otros problemas de salud, el costo y si eres mujer en edad fértil.

Las opciones de tratamiento para la esclerosis múltiple remitente-recurrente incluyen medicamentos inyectables y orales.

Los tratamientos inyectables incluyen:

interferón beta. Estos medicamentos están entre los que se recetan con más frecuencia para tratar la esclerosis múltiple. Se inyectan debajo de la piel o en un músculo y pueden reducir la frecuencia y la gravedad de las recaídas.
Acetato de glatiramer. Este medicamento puede ayudar a bloquear el ataque del sistema inmunitario a la mielina y debe inyectarse debajo de la piel. 

Los tratamientos orales incluyen los siguientes:

Fingolimod. Este medicamento oral que se toma una vez al día reduce el índice de recaídas.
Dimetilfumarato. Este medicamento oral que se toma dos veces al día puede reducir las recaídas. 
Diroximel fumarato. Esta cápsula, que se administra dos veces al día, es similar al dimetilfumarato, pero suele tener menos efectos secundarios. Está aprobado para el tratamiento de formas de esclerosis múltiple recurrentes.
Teriflunomida. Este medicamento oral que se toma una vez al día puede reducir el índice de recaídas. 
Siponimod. Las investigaciones demuestran que este medicamento oral, que se toma una vez al día, puede reducir el índice de recaídas y ayudar a retrasar la progresión de la esclerosis múltiple. También está aprobado para la esclerosis múltiple secundaria progresiva. 
Cladribina. Este medicamento se receta generalmente como tratamiento de segunda línea para aquellas personas con esclerosis múltiple remitente-recurrente. También se aprobó para la esclerosis múltiple secundaria-progresiva. Se da en dos series de tratamiento, repartidos en un período de dos semanas, en el transcurso de dos años.

Los tratamientos de infusión incluyen los siguientes:

Ocrelizumab. Este medicamento de anticuerpos monoclonales humanizados es la única terapia modificadora de la enfermedad aprobada por la FDA para tratar tanto la forma remitente-recaída como la forma primaria-progresiva de la esclerosis múltiple. Los ensayos clínicos demostraron que reducía la tasa de recaída de la enfermedad y retrasaba el empeoramiento de la discapacidad en ambas formas de la enfermedad.
Natalizumab. Este medicamento está diseñado para bloquear el movimiento de células inmunitarias potencialmente nocivas desde el torrente sanguíneo hacia el cerebro y la médula espinal. Puede considerarse como tratamiento de primera línea para algunas personas con esclerosis múltiple grave o como tratamiento de segunda línea para otras.
Alemtuzumab. Este medicamento ayuda a reducir las recaídas de esclerosis múltiple al atacar a una proteína en la superficie de las células inmunitarias y reducir los glóbulos blancos. 

Tratamientos para los signos y síntomas de la esclerosis múltiple

Fisioterapia. Un terapeuta físico u ocupacional puede enseñarte ejercicios de estiramiento y fortalecimiento, y mostrarte cómo usar dispositivos para facilitar tus tareas cotidianas.
Relajantes musculares. Puedes experimentar rigidez o espasmos musculares dolorosos o incontrolables, en especial en las piernas. Los relajantes musculares como el baclofen, la tizanidina y la ciclobenzaprina pueden ayudar. El tratamiento con onabotulinumtoxina A es otra opción para los que tienen espasticidad.

Medicamentos para reducir la fatiga. La amantadina, el modafinilo y el metilfenidato pueden ser útiles para reducir la fatiga relacionada con la esclerosis múltiple. Es posible que se recomienden algunos de los medicamentos que se utilizan para tratar la depresión, incluidos los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

La palabra fibromialgia (FM) significa dolor en los músculos y en el tejido fibroso (ligamentos y tendones). La fibromialgia se caracteriza por dolor musculoesquelético generalizado y sensación dolorosa a la presión en unos puntos específicos (puntos dolorosos). Este dolor se parece al originado en las articulaciones, pero no es una enfermedad articular.

síndrome caracterizado por dolor y rigidez matutina en los músculos y tejidos fibrosos (ligamentos y tendones), cansancio y dolor a la palpación en una serie de puntos dolorosos (11 de los 18 existentes). No hay hallazgos en el laboratorio. Es más frecuente en mujeres. Un porcentaje muy alto de estos pacientes son diagnosticados de depresión. Algunos lo considera una variante del síndrome de fatiga crónica. (IGF). La persona que busca la ayuda del médico suele decir “me duele todo”, pero otras veces es referido como quemazón, molestia o desazón. Con frecuencia el dolor varía en relación con la hora del día, el nivel de actividad, los cambios climáticos, la falta de sueño o el estrés.

Además del dolor, la fibromialgia ocasiona muchos otros síntomas: el 90% de los pacientes tienen cansancio, el 70-80% trastornos del sueño y hasta un 25% ansiedad o depresión.

Etiología
No se conoce la causa de esta alteración, pero se piensa que hay muchos factores implicados. fibromialgia (FM) es un cuadro clínico de origen desconocido definido en 1990 por el American College of Rheumatology como la presencia de dolor crónico de más de 3 meses de duración y generalizado, junto con 11 o más de 18 puntos dolorosos específicos,

Señalar que la etiología difusa y la presencia de síntomas psicológicos, siendo los más frecuentes la depresión y ansiedad, ha llevado a postular características de personalidad como variables relacionadas con la aparición y/o curso de la enfermedad agravando y cronificando el curso de la enfermedad.

En este sentido cabe destacar que las características de la personalidad influyen en la concepción, la experiencia, la aceptación y demás fenómenos asociados al dolor, y el dolor es uno de los síntomas principales y más persistentes en la fibromialgia.

Entre los estudios que se ocupan de este aspecto, Soriano et al. , (2010) señala que el perfil de personalidad con mayor vulnerabilidad al dolor son aquellas personas que presentan un alto nivel de neuroticismo, baja extraversión y estrategias de afrontamiento pasivas,

Ramírez-Maestre (2001) indican que las personas con alto nivel de neuroticismo emplean estrategias pasivas frente al dolor, generando más pensamientos catastrofistas (catastrofismo) y búsqueda del control ajeno de su propio dolor (búsqueda de apoyo social),

Por último mencionar que la variable neuroticismo podría ser responsable del déficit a la hora de percibir con claridad las emociones (Coffey et al. , 2003; Gohm y Clore, 2002).

Es decir, las personas que puntúan alto en neuroticismo serían ineficaces a la hora de expresar e identificar las emociones. 

a su vez en 1992 es reconocida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) entrando a formar parte en el ICD-10 en el epígrafe “M79. 0 Reumatismo especificado”.

A lo largo del tiempo el diagnóstico de la enfermedad ha dejado de centrarse en los síntomas del aparato locomotor;

Síntomas

en 2010 el American College of Rheumatology propone unos nuevos criterios que ya no requieren la palpación de puntos dolorosos y que evalúan al paciente en función del número de regiones dolorosas (Widespread Pain Index) y de una escala de gravedad (Symptom Severity Score) de la fatiga, del sueño no reparador y de los síntomas cognitivos.

- Trastornos del sueño: A pesar de dormir las horas suficientes, pueden despertarse y sentirse todavía cansados. 
- Anquilosamiento: rigidez del cuerpo.
- Incremento de dolores de cabeza o de la cara.
- Malestar abdominal: trastornos digestivos, dolores abdominales, meteorismo, estreñimiento y/o diarrea. 
- Problemas genitourinarios: aumento en la frecuencia o de mayor urgencia para orinar, típicamente, sin una infección de la vejiga. 
- Parestesia: entumecimiento u hormigueo (por ejemplo, en las manos o los pies). 
- Sensibilidad a la temperatura.
- Problemas de la piel: Síntomas molestos, como prurito, resequedad o manchas.
- Síntomas del tórax: dolores del pecho o las partes superiores del cuerpo.
- Desequilibrio: problemas de vértigo y/o del equilibrio. 
- Trastornos cognoscitivos: dificultad para concentrarse, "lentitud mental", pérdida de la memoria.
- Sensaciones en las piernas: "síndrome de las piernas inquietas" (impulso incontrolable de mover las piernas, sobre todo cuando se está descansando o reposando). 
- Sensibilidad ambiental: hipersensibilidad a la luz, ruidos, olores y cambios del tiempo.
- Depresión y ansiedad.

La prevalencia en España, según datos del estudio EPISER 2000 de la Sociedad Española de Reumatología, se sitúa en un 2, 4%, con un claro predominio en mujeres (4, 2 frente a 0, 2% en hombres)

y un pico de prevalencia entre los 40 y los 49 años.

Tratamiento

La literatura previa pone de manifiesto que el tratamiento más efectivo para mejorar la calidad de vida de las pacientes con FM incluye la combinación del tratamiento farmacológico, terapia psicológica y la realización de ejercicio aeróbico de bajo impacto.

La enfermedad no tiene curación definitiva. El objetivo del tratamiento es mejorar el dolor y tratar los síntomas acompañantes, para conseguir una mejoría en la calidad de vida de estos pacientes.

Es importante conocer los factores desencadenantes de brotes, realizar tratamiento de las alteraciones psicológicas asociadas si las hay (ansiedad y depresión) y ejercicio físico suave diariamente.

Es importante establecer las mejores condiciones para un sueño reparador. Tener una cama no excesivamente blanda ni excesivamente dura, así como una almohada baja. Evitar la ingesta de sustancias y bebidas estimulantes, las temperaturas extremas y los ruidos y luces.

Los analgésicos disminuyen de manera parcial el dolor y sólo los debe tomar si su médico se lo indica. Otros grupos de medicamentos utilizados son los relajantes musculares que deben tomarse en tandas cortas y algunos fármacos antidepresivos que aumentan los niveles de serotonina y que mejoran los síntomas de la fibromialgia, pero todos ellos deben suministrarse bajo prescripción médica.

Ref. Bibliográfica

PATRONES DE personalidad EN MUJERES AFECTADAS POR fibromialgia Carmen Ramos Rodríguez

Consiste en un aumento de la capacidad para recordar. En sujetos con niveles intelectuales altos puede darse un aumento de la capacidad para recordar. También puede darse un aumento de la capacidad para evocar recuerdos en sujetos maníacos. En situaciones límites, como en los sujetos próximos a la muerte, o que consideran que su muerte está próxima, como podría ocurrir segundos antes de un accidente, pueden presentar hipermnesias momentáneas en forma de memoria panorámica. Estos recuerdos pueden ser vividos como sí fueran presentes en forma delirante o alucinatoria, nos encontramos entonces con la ecmnesia o delirio amnéstico. Por último, en determinados deficientes mentales pueden presentarse hipermnesias que afectan a la memoria mecánica lo que les permiten obtener rendimientos muy altos en el aprendizaje de palabras, números o cálculos simples, son los llamados necios de salón o iditots savants.

Son fármacos antidepresivos de primera elección. También se utilizan en el trastorno por angustia, en el trastorno obsesivo y en los trastornos de la alimentación. Actúan inhibiendo la recaptación de serotonina. La inhibición eleva los niveles sinápticos de serotonina que se une a algunos de receptores postsinápticos y los activa. Existen varios tipos: fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, citalopran, escitalopran, sertralina. El primer inhibidor de la recaptación de la serotonina fue la zimeldina, patentada en 1972 y que fue más tarde retirada por la provocación del síndrome de Guillain-Barré. Luego, en 1974, se patentó la paroxetina.

Neurologo británico. Estudió la epilepsia, la afasia, las parálisis y realizó un modelo de disolución de los centros nerviosos en sus tres niveles (superior, medio e inferior).

Fármaco Anticonvulsivante. Estabilizador del estado de ánimo con un perfil antidepresivo.

COMENTARIOS: cuidado con el temible Stevens-Johson. Retirar al primer
indicio de reacción cutánea. No requiere controles sanguíneos.

Composición: compr. De 25, 100, 150 y 200 mg.

DOSIS: 50-450 MGR/D ( Max-500) en una o dos tomas toma hasta 300.
Los alimentos no alteran la absorción.

INICIO: escalonado para prevenir el S-J. No superar los 25 mgr/sem.
Si se da con valproato el aumento debe ser más lento ( mitad de dosis, el doble de
tiempo, con un máximo de 150mgr/día).

MANTENIMIENTO
Retirada: no inferior a 1-2 semanas.
Con CBZ: el doble de dosis
Con Valproato: la mitad de dosis.

MECANISMO DE ACCIÓN:
bloquea los canales de sodio, provocando una estabilización de la membrana
neuronal y una inhibición de la liberación de glutamato, gaba y aspartato.
bloquea los receptores serotoninérgicos 5-ht3-efecto antidepresivo.
Inhibe la acción de la dihidrofolato reductasa, enzima que se encarga de la
generación de ácido fólico, que es necesario para el desarrollo fetal adecuado.

INDICACIONES: bipolares con predominio de fases depresivas. Depresión
unipolar.

EFECTOS ADVERSOS:
exantema- 10%, aumenta con el sol. Un 0, 1% presenta Sd. De Stevens-Johson. La
mayor parte aparecen entre la 2 y 8 semanas de tratamiento.
Ovario poliquístico, hiperandrogenismo,
aumento de peso
hipersinsulinemia
Menos del 1%:
cefaleas,
ataxia,

diplopia,
temblor,
dispepsia, naúseas
inestabilidad,
Insomnio
viraje a hipomanía.
Puede dar excepcionalmente
agranulocitosis,
necrosis hepática
nefritis intersticial,
Un cuadro de hipersensibilidad con fiebre, linfadenopatía, edema facial, puede
llegar a Sd de CID. Suspender el tto.

EMBARAZO: potencial teratógeno.

LACTANCIA: artificial

INTERACCIONES:
NO Afecta a las enzimas hepáticas del citocromo p450.
El paracetamol disminuye sus niveles plasmáticos.
La sertralina aumenta la vida media así como el valproato.

COMBINACIONES:
La combinación con litio parece segura y útil de depresiones bipolares refractarios.
La combinación con valproato o carbamacepina también es posible, aunque
deben ajustarse la dosis y la titulación. Con el primero se da la mitad de dosis y
con el segundo el doble.
La lamotrigina reduce en un 25% la concentración plasmática de valproico y
aumenta la CBZ.

INTERFERENCIAS EN PRUEBAS DE LABORATORIO
CONTROLES DE LABORATORIO. no
 

Según la FDA conviene dar INFORMACIÓN DE ASESORAMIENTO PARA EL PACIENTE

Erupción : Antes de iniciar el tratamiento con lamotrigina, informe a los pacientes que una erupción u otros signos o síntomas de hipersensibilidad (p. Ej. , Fiebre, linfadenopatía) pueden presagiar un evento médico grave e indíqueles que notifiquen inmediatamente a sus proveedores de atención médica cualquier evento de este tipo.

Linfohistiocitosis hemofagocítica: Antes de iniciar el tratamiento con lamotrigina informe a los pacientes que puede ocurrir una activación inmune excesiva con lamotrigina y que deben informar de inmediato a un proveedor de atención médica los signos o síntomas como fiebre, erupción o linfadenopatía.

Reacciones de hipersensibilidad multiorgánica, discrasias sanguíneas e insuficiencia orgánica: Informe a los pacientes que pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad multiorgánica e insuficiencia multiorgánica aguda con lamotrigina. También puede ocurrir insuficiencia orgánica aislada o discrasias sanguíneas aisladas sin evidencia de hipersensibilidad multiorgánica. Indique a los pacientes que se comuniquen con sus proveedores de atención médica de inmediato si experimentan signos o síntomas de estas afecciones 

Anormalidades del ritmo cardíaco y de la conducción: Informar a los pacientes que, debido a su mecanismo de acción, lamotrigina puede provocar un ritmo cardíaco irregular. Este riesgo aumenta en pacientes con enfermedad cardíaca subyacente o problemas de conducción cardíaca o que toman otros medicamentos que afectan la conducción cardíaca. Los pacientes deben conocer y notificar los signos o síntomas cardíacos a su proveedor de atención médica de inmediato. Los pacientes que desarrollen síncope deben acostarse con las piernas levantadas y comunicarse con su proveedor de atención médica.

Las pruebas in vitro demostraron que lamotrigina exhibe actividad antiarrítmica de clase IB a concentraciones terapéuticamente relevantes. En base a esta actividad, lamotrigina podría enlentecer la conducción ventricular (ensanchar el QRS) e inducir proarritmia, incluida la muerte súbita, en pacientes con cardiopatía estructural o isquemia miocárdica.

Por lo tanto, evite el uso de lamotrigina en pacientes que tengan trastornos de la conducción cardíaca (p. Ej. , bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado), arritmias ventriculares o enfermedad o anomalía cardíaca (p. Ej. , Isquemia miocárdica, insuficiencia cardíaca, cardiopatía estructural, síndrome de Brugada). u otras canalopatías de sodio). El uso concomitante de otros bloqueadores de los canales de sodio puede aumentar el riesgo de proarritmia.

El metilfenidato, es un medicamento psicoestimulante aprobado como parte de un programa de tto. integral del trastorno por déficit de atención con hiperactividad en niños (> 6 años) y adolescentes cuando otras medidas, por sí mismas, son insuficientes.  . También se usa para tratar la narcolepsia.  

Incrementa los niveles de dopamina y norepinefrina impidiendo su recaptación. Posee efectos agonistas sobre los receptores alfa y beta adrenérgicos. El MFD es un derivado de la piperidina, relacionado estructuralmente con la anfetamina cuyo nombre químico es éster metílico del ácido 2-fenil-2-(2-piperidil) acético. E

El MFD se administra generalmente por vía oral en forma de comprimidos. Las cápsulas de larga acción se suelen tomar una vez al día por la mañana, los comprimidos se deben de tragar entero con la ayuda de líquidos y no se debe masticar, partir o triturar.

Los efectos clínicos de la fórmula de liberación inmediata se manifiestan unos 30 a 45 minutos después de ingeridos, y se extienden por un máximo de 4 horas. Las fórmulas de liberación prolongada permiten una cobertura de 8-12 horas.

En España tenemos varios medicamentos con acción corta y prolongada en diferentes porcentajes:

- Rubifen. Metilfenidato de 4h
- Medikinet. Metilfenidato de 8h (50-50)
- Equasym. Metilfenidato de 8h (30-70)
- Concerta. Metilfenidato de 12h (22-78)

Se excreta principalmente como metabolito en la orina.

Se deben de vigilar las interacciones e informar de cualquier otro medicamento que se esté tomando.

También informar previamente de cualquier problema cardiovascular previo.

No se recomienda en el embarazo.

Metilfenidato puede causar mareos, somnolencia y alteraciones visuales incluyendo dificultades de acomodación, diplopía y visión borrosa. Puede tener una influencia moderada en la capacidad para conducir y utilizar máquinas. Se debe advertir a los pacientes de estos posibles efectos y se les debe aconsejar que si se ven afectados por ellos, deben evitar actividades potencialmente peligrosas como conducir o utilizar máquinas.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad; glaucoma; feocromocitoma; tto. con IMAO o en 14 días posteriores de la suspensión de los mismos; hipertiroidismo; diagnóstico o antecedente de depresión grave, anorexia nerviosa, síntomas psicóticos, tendencias suicidas, trastornos humor graves, manía, esquizofrenia, trastorno personalidad psicopático, trastorno bipolar grave y episódico; trastornos cardiovasculares preexistentes incluyendo HTA grave, insuf. cardiaca, enf. arterial oclusiva, angina, enf. cardiaca congénita, cardiomiopatías, infarto de miocardio, arritmias, canalopatías; trastornos cerebrovasculares preexistentes; aneurisma cerebral; anomalías vasculares incluyendo vasculitis o apoplejía. Antecedentes de inacidez pronunciada del estómago con valores de pH > 5, 5 en tto. con bloqueantes de los receptores H2 o tto. con antiácidos (cáps. de liberación modificada).

El metilfenidato puede ocasionar efectos secundarios, los más frecuentes son:
dificultad para conciliar el sueño o para mantenerse dormido
mareos
náusea
vómitos
pérdida de apetito
dolor de estómago
diarrea
acidez
boca seca
dolor de cabeza
tensión muscular
somnolencia
movimiento incontrolable de una parte del cuerpo
agitación
hormigueo, ardor o adormecimiento de las manos o los pies
menos deseo sexual

También puede ocasionar efectos secundarios más graves. Ante cualquier síntoma nuevo debe contactar con su médico.

dosis

Niños > 6 años y adolescentes:
- Comp. liberación inmediata (dosis/día en varias tomas, última antes de las 4 de la tarde): inicial: 5 mg 1 ó 2 veces/día (desayuno y comida), incrementando dosis y frecuencia en 5-10 mg semanalmente. Máx. : 60 mg/día .  
- Comp. liberación prolongada (1 vez/día por la mañana): inicial: 18 mg/día, ajustar dosis a intervalos semanales en incrementos de 18 mg hasta un máx. de 54 mg/día.
Equivalencia entre ambos: 5 mg/3 veces día equivalen a 18 mg/1 vez día; 10 mg/3 veces día equivalen a 36 mg/1vez al día y 15 mg/3 veces día a 54 mg/1 vez al día.  
- Cáps. de liberación modificada (1 vez/día por la mañana): inicial: 5 mg/día, ajustar la dosis a intervalos semanales en incrementos de 5 mg. Las cápsulas de liberación modificada tienen un componente de liberación inmediata (50% o de un 30 % de la dosis) y un componente de liberación modificada (50% o de un 70% de la dosis). Así, 10 mg 1 vez/día se correspondería con 5 mg 2 veces/día, y 20 mg 1 vez/día con 10 mg 2 veces/día de las formas de liberación inmediata.  
La elección entre una formulación de liberación inmediata o prolongada se establece en función del paciente y de la duración deseada del efecto.

(Esto es un breve resumen, para obtener la información completa del fármaco consultar la ficha técnica del medicamento). Esta ficha es sólo a título informativo. Para tomar decisiones clínicas consulte a su médico.