Ganglios básales

Neurotransmisor que se forma en las neuronas colinérgicas a partir de la colina y la acetil coenzima A (AcCoA). Es destruida por las enzimas acetilcolinesteasa (Ach E)y butirilcolinesterasa (BuChE). La deficiencia en el sistema colinérgico está ligada a una alteración de la memoria, sobre todo la memoria a corto plazo.

La acetilcolina está ampliamente distribuida en el sistema nervioso central, particularmente implicada en los circuitos de la memoria, la recompensa ("reward"), los circuitos extrapiramidales, en el sistema nervioso periférico y en el sistema nervioso autónomo (en la sinapsis en los ganglios autónomos, las células cromafines de la médula suprarrenal, todas las terminaciones parasimpáticas y también en la inervación simpática de las glándulas sudoríparas).

Cuando se une a los muchos receptores nicotínicos de la placa motora de las fibras musculares, causa Potenciales Excitatorios Postsinápticos, que derivan en la generación de un potencial de acción en la fibra muscular con su correspondiente contracción. La acetilcolina tiene su uso también en el cerebro, donde tiende a causar acciones excitatorias. Las glándulas que reciben impulsos de la parte parasimpática del sistema nervioso autónomo se estimulan de la misma forma. Por eso un incremento de acetilcolina causa una reducción de la frecuencia cardíaca y un incremento de la producción de saliva. Además posee efectos importantes que median la función sexual eréctil, la micción (contracción del músculo detrusor vesical, relajación del trígono y del esfínter ureteral interno), así como efectos broncoconstrictores en los pulmones, que se acompañan de un incremento de la secreción de surfactante.

Normalmente, la acetilcolina se elimina rápidamente una vez realizada su función; esto lo realiza la enzima acetilcolinesterasa que transforma la acetilcolina en colina y acetato. La inhibición de esta enzima provoca efectos devastadores en los agentes nerviosos, con el resultado de una estimulación contínua de los músculos, glándulas y el sistema nervioso central. Ciertos insecticidas deben su efectividad a la inhibición de esta enzima en los insectos. Por otra parte, desde que se asoció una reducción de acetilcolina con la enfermedad de Alzheimer, se están usando algunos fármacos que inhiben esta enzima para el tratamiento de esta enfermedad.

Propiedades:

Sistema cardiovascular: vasoconstricción, disminución de la frecuencia cardíaca, disminución de la velocidad de conducción del nodo sinoauricular y auriculoventricular y una disminución en la fuerza de contracción cardíaca.
Tracto gastrointestinal: aumento del tono, amplitud y actividad paristáltica del estómago y de los intestinos. Estos efectos pueden producir náusea, vómito y diarrea.

Luis Barraquer Bordas define a las afasias como trastornos del lenguaje que pueden interesar tanto a la expresión como a la comprensión verbal, así como también a la representación gráfica y que son debidos a una lesión cerebral.(IGF)

A lo largo de la historia el término “afasia” se ha referido a la pérdida del lenguaje causada por una lesión orgánica del cerebro. Este término fue introducido por Trousseau en 1864 reemplazando al término “afemia” que originariamente acuñó Broca en 1961.

Actualmente, se define la afasia como la pérdida total o parcial de los procesos complejos que regulan la interpretación y formulación de los símbolos del lenguaje debido a lesiones cerebrales adquiridas que afectan a las redes neuronales distribuidas en regiones corticales y subcorticales del hemisferio izquierdo, usualmente el hemisferio dominante para el lenguaje.

Las definiciones modernas consideran a la afasia como un trastorno multimodal que afecta no solamente a la comprensión auditiva, la lectura, la expresión oral y la escritura; sino también otros procesos cognitivos que dependen del hemisferio cerebral izquierdo (Berthier, 2007).

Además, la afasia compromete otras áreas de la vida, incluyendo la capacidad para tener relaciones con otras personas, el trabajo y la participación en diversas actividades sociales (González Lázaro, 2012).

En individuos diestros, la afasia es en alrededor del 90% de los casos secundaria a lesiones del hemisferio izquierdo, y de forma excepcional en un 10% de los casos ocurre tras lesiones en el hemisferio derecho, lo que se conoce como afasia cruzada.

Las lesiones del HI que causan afasia afectan a la corteza perisilviana y estructuras subyacentes, como los ganglios basales, la cápsula interna, la sustancia blanca periventricular y otras estructuras irrigadas por la arteria cerebral media (Hilis, 2007).

Algunas de las principales etiologías de la afasia son enfermedades cardiovasculares, traumatismos craneoencefálicos, procedimientos quirúrgicos, epilepsia, tumores intracraneales, y parasitosis e infecciones entre otros (González Lázaro, 2012).

Existen numerosas clasificaciones de las afasias. En general, se han clasificado tomando en consideración tres dominios lingüísticos clásicos de forma dicotómica: fluencia, comprensión y repetición.

Se ha criticado la aplicación de estos criterios para clasificar las alteraciones complejas de procesamiento lingüístico, ya que no reflejan adecuadamente el grado y la naturaleza de la afectación.

Aún así, estos criterios siguen siendo útiles en la práctica clínica.

Se ha encontrado además cierta correlación de signos síntomas con una distribución neuroanatómica relativamente constante, lo que permite delimitar los síndromes afásicos.

De esta forma, se ha encontrado que las afasias “no fluentes” correlacionan con lesiones más anteriores (lóbulo frontal), mientras que las fluentes se asocian a lesiones más posteriores de los lóbulos temporal y parietal.

comité editorial

Ref Bibliográfica

AFASIA SENSORIAL TRANSCORTICAL: A PROPÓSITO DE UN CASO Quijada Ruiz y cols

Sinónimo: corea reumática, corea menor, corea inglesa. En la actualidad muy poco frecuente ya que es una complicación de la fiebre reumática. Se cree producida por una vasculitis de los vasos que irrigan los ganglios básales. Suele cursar con movimientos coreicos de las manos, ataxia y debilidad. Desde el punto de vista psiquiátrico son frecuentes los síntomas obsesivos. Antiguamente se llegaron a describir cuadros esquizofreniformes provocados por esta enfermedad y que fueron denominados locura coreica (B. Ball, 1886).

Sinónimo: corea de Huntington, corea hereditaria (King, 1885), enfermedad de Huntington (Byers y cols., 1973). Enfermedad degenerativa y progresiva que afecta a los ganglios básales, sobre todo al caudado y se manifiesta por síntomas que afectan a las funciones cognitivas, afectivas y al movimiento. Se transmite a través de una herencia autonómica dominante localizada en el brazo corto del cromosoma 4. Los hijos de pacientes con esta enfermedad tienen el 50 % de probabilidades de heredarla. El inicio suele ser entre los 30 a 40 años aunque se han descrito formas de comienzo en la infancia. Puede iniciarse con síntomas depresivos, ansiosos, sexuales e incluso con síntomas psicóticos esquizofreniformes.

Se caracteriza por la presencia de múltiples infartos de pequeño tamaño (0,5 a 1,5 mm de diámetro) que afectan a los ganglios básales, tálamo, protuberancia y sustancia blanca. Se produce por obstrucción arteriosclerótica de las arterias perforantes.

Puede ocurrir por la intoxicación por manganeso en personas que trabajan refinando este mineral, en la fabricación de revestimientos de acero, en la fabricación de baterías secas. Puede originar síntomas neurológicos (afectación de los ganglios básales y sistema piramidal) y síntomas psiquiátricos (delirios, alucinaciones, trastornos afectivos, etc.).

Se basa en las ideas del neurólogo John Hughling Jackson. J. Garrabe de Lara (2003) considera que cuatro son los principios fundamentales de este modelo: 1) El sistema nervioso está jerarquizado en tres niveles: centros inferiores (medulares y bulbares), centros intermedios (tronco del encéfalo y ganglios de base) y centros superiores (corteza cerebral). 2) La organización de estos niveles reproduce la evolución filogenético del sistema nervioso central. 3) Toda enfermedad es el resultado de la regresión del sistema nervioso a un nivel inferior. El cuadro clínico presentará conductas negativas resultado de la disolución de los niveles superiores, y conductas positivas que dependerá de la actividad de los niveles inferiores que estaban inhibidos por los niveles superiores. 4) Hay que tener en cuenta el orden cronológico de aparición de los síntomas y el tiempo de evolución de la enfermedad. El modelo jacksoniano aparece en la teoría organodinámica del Psiquiatra francés Henry EY y en los últimos años en el concepto de síntomas negativos y positivos de la esquizofrenia.

Núcleo cuya lesión produce en los animales una conducta impulsiva. Anatómicamente forma parte de los ganglios básales pero funcionalmente es independiente del sistema extrapiramidal.

Véase ganglios básales.

Véase ganglios básales.