Depresión vascular.

Depresión vascular.

Mariella Guerra.

Médico psiquiatra. Doctor en Medicina. Universidad Peruana Cayetano Heredia
Instituto de la Memoria

La depresión, reconocida junto con la demencia como una de las epidemias de este siglo es de particular interés en la vejez por su frecuencia, etiología, expresión clínica, relación con otras enfermedades, tratamientos no siempre exitosos, pronóstico usualmente sombrío, impacto negativo en la economía y deterioro de la calidad de vida.  

Vista como un síndrome , la depresión tiene múltiples etiologías incluyendo los factores socio – ambientales, las enfermedades médicas y la predisposición genética Con el desarrollo de la psiquiatría geriátrica como una especialidad diferenciada, los clínicos reconocieron la existencia de una depresión que se presentaba por primera vez en la vejez y que difería de la depresión de los más jóvenes. La relación entre esta depresión, edad tardía de presentación y alteraciones vasculares han dado lugar a una nueva entidad denominada “depresión vascular” (DV) (Krishman , Mc Donald, 1995; Alexopoulos et al, 1997).

Revisando la literatura encontramos que Post (1962) describió la posibilidad de encontrar “alteraciones orgánicas cerebrales sutiles en ancianos deprimidos”. Investigaciones posteriores como las de Fujikawa et al (1993) entre otros documentaron la asociación entre problemas cardiovasculares y mayor prevalencia de depresión. Se destacó así mismo la presencia de eventos vasculares cerebrales silentes en adultos mayores deprimidos. De otro lado la imagenología encuentra alteraciones neurofisiológicas en deprimidos de inicio tardío. La resonanacia magnética funcional (RMF) resalta la asociación entre depresión de inicio tardío y su asociación con mayor número y tamaño de señales focales hiperintensas en sustancia blanca perivascular, en regiones profundas de corteza y en núcleo estriado. Por otra parte , en la tomografía por emisión de positrones (TEP) se visualiza disminución de flujo en las áreas antes señaladas , y los estudios anatomopatológicos post mortem han encontrado alteraciones propias de una isquemia.

En función a estas depresiones tardías relacionadas con patoalogía vascular, Alexopoulos (1997) propuso la hipótesis que esta entidad se trataba de una “depresión vascular”, con características clínicas particulares.

Clínicamente se proponen como características de la DV aquellas consideradas principales y las secundarias. Entre las primeras están: inicio de la depresión en edades tardías; evidencia clínica de enfermedad vascular o de factores vasculares asociados; lesiones isquémicas cerebrales detectadas por neuroimágenes. De las secundarias se citan: ausencia de historia familiar de trastornos afectivos; disfunción cognitiva; ideación depresiva limitada; retardo psicomotriz; escasa conciencia de enfermedad; impedimento o minusvalía física.

El sustento para este constructo denominado DV se basa en la presencia frecuente de depresión en personas portadoras de hipertensión, diabetes, coronariopatía y enfermedad cerebrovascular. Parece ser que la DV se relaciona con daño en las conexiones entre los ganglios basales y la región prefrontal, con lo que se produce un cuadro clínico que incluye un síndrome frontal y en el que se observa además retardo, poca o nula conciencia de enfermedad y alteración en las funciones ejecutivas. Según Alexopoulos (1997), la disfunción de las vías estriato-pálido-talámo-coricales produciría depresión. Los factores vasculares con el proceso neurodegenerativo, daría como resultado una desregulación de los sistemas monoaminérgicos, como el de la serotonina, dando paso a la expresión clínica de síntomas depresivos.

De otro lado se ha logrado precisar que la DV se relaciona con alta morbilidad y mortalidad así como con mayor riesgo de demencia.

Enfermedad cardiovascular (ECV) y depresión

En la vejez, se estima que la incidencia de depresión está en el rango del 1, 3% a 3, 1 %; sin embargo, en los adultos mayores portadores de problema cardio y/o cerebro vascular esta incidencia es mayor. Se informa que por ejemplo, los adultos mayores portadores de hipertensión tienen 3 veces más el riesgo de desarrollar depresión (Rabkin et al 1983). Esto es mayor en aquellos con enfermedad cardiaca donde el 15% - 25% desarrolla depresión o los sobrevivientes a infarto de miocardio (IM) en los que la depresión está en el 15% a 20% (Schleifer et al 1989)

La prevalencia de depresión mayor es alta (9% al 17%) en los pacientes hospitalizados por infarto agudo al miocardio y entre aquellos con coronariopatía prontos a operarse. Weeke (1979, 1987) en un estudio de seguimiento encontró un 50% más de muertes por ECV en los portadores de depresión o bipolares que en la población general. . Otro estudio, también de Weeke, logró demostrar mayor riesgo de mortalidad CV en pacientes deprimidos antes y después del uso de antidepresivos.  

La depresión es importante en estos grupo de pacientes con ECV por su asociación con efectos adversos como: incremento en la morbi – mortalidad, incluyendo angina, arritmia, re-hospitalización, demora en el retorno al trabajo y disminución en la calidad de vida. La depresión por si misma es un factor de risto para incrementar la morbi mortalidad relacionada a enfermedad vascular. Datos procedentes de un estudio longitudinal en el que se evaluaron 4367 adultos mayores hipertensos, demostró que por cada 5 puntos de incremento en la escala del Centro de epidemiología - depresión aumentan: en 18% el riesgo de infarto al miocardio (IM) y al accidente cerebro vascular (ACV); y, en 25% la mortalidad. Así mismo se señala que el IM seguido de depresión aumenta el riesgo en 4 qa 6 veces un nuevo IM y la muerte (Frasure-Smith et al, 1993; Barefiit abd Schrol, 1996).

Accidente Cerebrovascular (ACV) y depresión

La depresión es una complicación frecuente del ACV, presentándose en el 20% - 40% de casos y su evolución natural puede ser entre 1 y 2 años. La expresión clínica es la de una depresión mayor en algunos casos y en otros una depresión menor. Estudios longitudinales informan que la depresión permanece en el 86% de los pacientes a los 6 meses del evento vascular y en el 26% al año. En el seguimiento de estos pacientes se observan dos grupos: uno cuya recuperación de la depresión es bastante buena y espontánea, alrededor de los 6 meses después del ACV; el otro grupo permanece deprimido. Parece ser que el curso de la depresión esencialmente está influenciado por el uso de antidepresivos y por la ubicación del evento vascular. Los pacientes con mejor pronóstico y que se recuperan más rápido son aquellos que presentan la lesión vascular en las regiones subcortical y cerebelar mientras que los que no se recuperan sus lesiones son corticales con mayor frecuencia.  

En cuanto a la relación entre el desorden depresivo y la ubicación de la lesión las opiniones e informes son controversiales. Tanto las lesiones hemisféricas como las interhemisféricas contribuyen en el desarrollo de la depresión. Sin embargo, parece ser que, la depresión mayor es significativamente más freucente entre los pacientes con lesión en el hemisferio izquierdo y que involucra la región cortical anterior (frontal) o sub cortical (ganglios basales). De otro lado, las depresiones producidas después de la lesión en el hemisferio derecho se asocian algunas veces con vulnerabilidad genética y daño frontal o parietal.

Bibliografía

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