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Ataxia


Definición: Trastorno de la coordinación de los movimientos musculares sin que se tenga parálisis o paresia. Las ataxias pueden ser son periféricas (neuríticas, laberíntica) o centrales (medulares, cerebelosa, talamica).


Términos relacionados:

Agnosias visuales

Sinónimo: agnosia óptica. En ella el sujeto se muestra incapaz de conocer un objeto a pesar de verlo claramente. Se producen por lesiones en la zona parieto-occipital izquierda de los ambidextros. Dentro de ella distinguimos la agnosia para los objetos animados y las imágenes, la agnosia para los símbolos gráficos, alexia óptica o dislexia que puede acompañarse de agrafia y la agnosia para los colores. Una forma especial de agnosia visual es la prosopagnosia o agnosia para las fisonomías. En ella el paciente se muestra incapaz de reconocer rostros familiares. Hecaen y Angelerges la consideran, no un trastorno del reconocimiento del rostro como tal, sino de lo que le singulariza y permite distinguirlo de otro. También se ha descrito una prosopagnosia afectiva, comprendería a las dificultades ocasionales para encajar una cara con un nombre, dificultades que aumentarían cuanto más nos esforzamos en recordar y desaparecerían más tarde y sin esfuerzo. En la simultagnosia la persona la totalidad de un dibujo aunque se reconozca las partes de este, es incapaz de ver dos objetos al mismo tiempo. La agnosia asociativa, en la que el enfermo fracasa para nombrar objetos que ven e identificar los que se le nombran. La acalculia o discalculia o incapacidad para el cálculo. La agnosia visuoespacial unilateral, es la agnosia espacial más frecuente, en ella el enfermo presenta una ignorancia de la parte izquierda de un modelo que se le presenta para reproducirlo o de la parte izquierda del campo visual. El Síndrome de Balint comprende: 1) Una ataxia óptica. En ella el sujeto se comporta como si tuviese los ojos vendados, la mano no es dirigida por la visión aunque la información visual está intacta. 2) Un trastorno de la atención con negligencia visuoespacial izquierda.3) Una parálisis de fijación de la mirada o simultagnosia.

Amnésicos (trastornos)

Estos trastornos se caracterizan por la dificultad de aprender informaciones nuevas y recordar acontecimientos pasados. No se acompañan de trastornos de la conciencia ni déficit cognoscitivos y si estos se presentan suelen ser ligeros. El discurso de estas personas es fluido y apropiado. Cuando la amnesia es profunda puede haber desorientación temporo-espacial, pero es rara la desorientación autopsíquica. Les falta la capacidadad para reconocer su déficit de memoria y a veces presentan confabulaciones con objeto de rellenar las lagunas mnesicas. Puede acompañarse de alteraciones de la personalidad en forma de apatía o fragilidad emocional. El DSM-IV-TR distingue tres tipos de trastornos amnésicos: 1) Debido a enfermedad médica. Puede estar provocado por traumatismos craneales, infartos cerebrales, encefalitis por virus de herpes simple, hipoxia cerebral, patología vascular vertebro-basilar. Estas enfermedades deben producir lesiones de las estructuras diencefálicas y de la zona medial del lóbulo temporal.2) Inducido por sustancias como el alcohol. El trastorno amnésico producido por el alcohol requiere un consumo previo de grandes cantidades de alcohol. Se acompaña de neuropatía periférica, ataxia cerebelosa y miopatía. Se le ha denominado Síndrome o psicosis de Korsakoff. A veces aparece a continuación de un episodio agudo de Encefalopatía de Wernicke, que se manifiesta por obnubilación de la conciencia, ataxia, parálisis movimientos de los ojos y otros signos neurológicos. Su tratamiento requiere la administración de altas dosis de tiamina, esto puede hacer que no progrese al trastorno amnésico.3) Trastorno amnésico no especificado. El DSM-IV distingue también entre el trastorno amnésico transitorio y el crónico, siendo este último el que dura más de tres meses.

Corea de Sydeham

Sinónimo: corea reumática, corea menor, corea inglesa. En la actualidad muy poco frecuente ya que es una complicación de la fiebre reumática. Se cree producida por una vasculitis de los vasos que irrigan los ganglios básales. Suele cursar con movimientos coreicos de las manos, ataxia y debilidad. Desde el punto de vista psiquiátrico son frecuentes los síntomas obsesivos. Antiguamente se llegaron a describir cuadros esquizofreniformes provocados por esta enfermedad y que fueron denominados locura coreica (B. Ball, 1886).

Demencia debida a la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

Es una encefalopatía espongiforme subaguda provocada por un virus lento o prión. Se caracteriza por un cuadro demencial acompañado de múltiples trastornos neurológicos (ataxia cerebelosa, afasia, ceguera, mioclonías, etc.). En el EEG se aprecia un enlentecimiento acompañado de los característicos complejos de ondas puntiagudas trifásicas sincrónicas. La forma esporádica es la más frecuente, representando el 90 % de los casos. La forma yatrógena se transmite a través de transplantes de cornea o a través de la administración de hormona de crecimiento extraída de hipófisis humanas. La forma genética representa sólo el 5 al 10 %. En 1996 se identificó una nueva variante en el Reino Unido llamada encefalopatía bovina espongiforme transmitida a través del consumo de carne de vacuno infectada. Esta variante puede comenzar con trastornos del comportamiento. Tanto una como otra variante puede llegar a producir la muerte de seis meses a un año después de comenzada la enfermedad.

Esclerosis múltiple

Información

La esclerosis múltiple es la enfermedad desmielinizante más importante. Es una enfermedad del sistema nervioso que afecta al cerebro y la médula espinal. desde el punto de vista psiquiátrico porque puede cursar con síntomas cognitivos, principalmente afectación de la memoria, con síntomas conductuales, como la depresión, la euforia y los trastornos de la personalidad. Sensaciones como entumecimiento, picazón o pinchazos. Problemas con el pensamiento y la memoria

Causa de la esclerosis múltiple.

Hasta el momento, se sabe que las causas de la esclerosis múltiple son diversas y que una persona acabe desarrollándola depende de múltiples factores.

Causas autoinmunes de la esclerosis múltiple. Se ha observado un funcionamiento alterado de las células del sistema inmunológico, que atacan por error el sistema nervioso central (cerebro y médula espinal).

Causas infecciosas de la esclerosis múltiple. Varios agentes infecciosos pueden desencadenar esclerosis múltiple.

Causas genéticas de la esclerosis múltiple. Aunque tiene un componente genético, la esclerosis múltiple no es una enfermedad hereditaria: no se transmite de generación en generación. Se han identificado más de 200 genes que contribuyen al riesgo de desarrollar esclerosis múltiple.

Causas ambientales de la esclerosis múltiple.

Causas demográficas, edad, sexo y grupos étnicos. Las personas que nacen en una zona de alto riesgo respecto a la esclerosis múltiple y se mudan a otra de bajo riesgo antes de los 15 años pasan a tener un riesgo bajo. Esto sugiere que la exposición a algo en el ambiente, antes de la pubertad, tiene que ver con las probabilidades de tener esclerosis múltiple en etapas más avanzadas de la vida.

Vitamina D, los niveles bajos de vitamina D se han identificado como un factor de riesgo.

Tabaquismo. Cada vez hay también más pruebas de que fumar incrementa las probabilidades de que una persona desarrolle esclerosis múltiple. Dejar el tabaco, incluso después de tener la enfermedad, se asocia con un avance más lento de la discapacidad.

Obesidad. Varios estudios han asociado la obesidad durante la infancia y la adolescencia, sobre todo en niñas, con mayor riesgo de esclerosis múltiple. En personas ya diagnosticadas, la obesidad puede contribuir a la inflamación y a la mayor actividad de la enfermedad.

 

Cerebro y médula espinal: La esclerosis múltiple, el sistema inmunitario ataca la vaina protectora (mielina) que recubre las fibras nerviosas y causa problemas de comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo. Con el tiempo, la enfermedad puede causar el deterioro o daño permanente de los nervios.

Síntomas de la esclerosis: es conocida como “la enfermedad de las mil caras” por su heterogeneidad. La mayoría de las personas con esclerosis múltiple tienen un curso de enfermedad recurrente-remitente. Tienen períodos con síntomas nuevos o recaídas que aparecen durante días o semanas y, por lo general, mejoran en forma parcial o total. Estas recaídas están seguidas de períodos tranquilos de remisión de la enfermedad que pueden durar meses e incluso años. Las manifestaciones de la EM dependen de las áreas del Sistema nervioso Central lesionadas.

Al inicio puede presentarse fatiga, temblores, problemas de visión, cosquilleo y entumecimiento, dolor y espasmos, fatiga o debilidad, problemas de equilibrio, mareos, problemas urinarios, disfunción sexual, problemas cognitivos.

Más adelante ataxia, trastornos del habla, espasticidad, difiultades al tragar, vértigos y mareos, dolor,

Diagnóstico: La EM afecta más a las mujeres que a los hombres. El trastorno se diagnostica con mayor frecuencia entre los 20 y 40 años de edad, pero se puede observar a cualquier edad.

Resonancia Magnética: Como la mielina que protege los tejidos nerviosos es grasa, repele el agua. Por eso, en las áreas en las que la mielina ha sufrido daños por la esclerosis múltiple la resonancia magnética detectará agua, que se muestra como áreas blancas o bien oscurecidas, dependiendo del tipo de aparato que se emplee.

Controlar los síntomas: Por el momento, la EM no tiene cura, pero existe una serie de fármacos que hacen que su evolución sea más lenta o que provocan una mejoría de los síntomas.

Calidad de vida

El desarrollo particular que tiene la EM y la diversidad de síntomas que conlleva, pueden convertirla en una enfermedad que altera significativamente el día a día de quienes la padecen, afectando también al círculo que rodea al paciente. Cierto es que la calidad de vida de las personas afectadas ha mejorado en los últimos años gracias al diagnóstico precoz de la enfermedad y los nuevos tratamientos destinados a modificar el curso de la patología.

Aún así, La EM puede alterar la calidad de vida de las personas. Lo puede hacer en varios sentidos: desde el simple hecho de que el paciente deberá visitar con más frecuencia a médicos y especialistas hasta actividades que, a veces, no podrá realizar a causa de algunos síntomas. El tratamiento, combinado con un buen conocimiento de la enfermedad y una planificación cuidadosa, pueden contribuir a una vida más agradable.

El deterioro cognitivo y de la salud del cerebro es un tema que ocupa y preocupa a los pacientes que conviven con la EM y en sus manos está trabajar por mantener el cerebro lo más saludable posible. Mantener un estilo de vida saludable y positivo para nuestro cerebro, teniendo en cuenta a nuestra nueva compañera de vida, es clave para el futuro de los pacientes. Mantenerse lo más activo posible, mantener el peso controlado, mantener la mente activa, evitar el tabaco y el consumo excesivo de alcohol y seguir con detalle la adherencia al tratamiento farmacológico. Ahora, los pacientes con EM puede realizar grandes retos que hasta hace pocos años parecían impensables.

Los últimos estudios epidemiológicos realizados en España indican que hay entre 4 y 8 personas evaluadas por la EM por cada 10. 000 habitantes, lo que significa que hay unas 46. 000 personas con EM. Afecta más a las mujeres (aproximadamente son mujeres dos de cada tres casos diagnosticados).

Tratamiento
La esclerosis múltiple no tiene cura. Por lo general, el tratamiento de la esclerosis múltiple se centra en acelerar la recuperación después de los ataques, en desacelerar el avance de la enfermedad y en tratar los síntomas. Algunas personas tienen síntomas tan leves que el tratamiento no es necesario.

Tratamientos para los ataques de esclerosis múltiple
Corticosteroides, como la prednisona oral y la metilprednisolona intravenosa, según lo recetado para reducir la inflamación de los nervios. 
Intercambio de plasma (plasmaféresis).El intercambio de plasma puede usarse si los síntomas son nuevos, graves y no han respondido a los esteroides.
Tratamientos para modificar el avance
Para la esclerosis múltiple progresiva primaria, el ocrelizumab es la única terapia modificadora de la enfermedad aprobada por la FDA. Las personas que reciben este tratamiento tienen un poco menos probabilidades de progresar que aquellas que no son tratadas.

Para la esclerosis múltiple recurrente-remitente, se dispone de varias terapias modificadoras de la enfermedad.

Gran parte de la respuesta inmunitaria asociada con la esclerosis múltiple se produce en las primeras etapas de la enfermedad. El tratamiento agresivo con estos medicamentos lo antes posible puede disminuir la tasa de recaída, retardar la formación de nuevas lesiones y reducir potencialmente el riesgo de atrofia cerebral y la acumulación de discapacidades.

Muchas de las terapias modificadoras de la enfermedad que se utilizan para tratar la esclerosis múltiple conllevan riesgos de salud considerables. La elección del tratamiento más adecuado depende de un análisis detallado de varios factores, como la duración y la gravedad de la enfermedad, la eficacia de los tratamientos previos para la esclerosis múltiple, otros problemas de salud, el costo y si eres mujer en edad fértil.

Las opciones de tratamiento para la esclerosis múltiple remitente-recurrente incluyen medicamentos inyectables y orales.

Los tratamientos inyectables incluyen:

interferón beta. Estos medicamentos están entre los que se recetan con más frecuencia para tratar la esclerosis múltiple. Se inyectan debajo de la piel o en un músculo y pueden reducir la frecuencia y la gravedad de las recaídas.
Acetato de glatiramer. Este medicamento puede ayudar a bloquear el ataque del sistema inmunitario a la mielina y debe inyectarse debajo de la piel. 


Los tratamientos orales incluyen los siguientes:

Fingolimod. Este medicamento oral que se toma una vez al día reduce el índice de recaídas.
Dimetilfumarato. Este medicamento oral que se toma dos veces al día puede reducir las recaídas. 
Diroximel fumarato. Esta cápsula, que se administra dos veces al día, es similar al dimetilfumarato, pero suele tener menos efectos secundarios. Está aprobado para el tratamiento de formas de esclerosis múltiple recurrentes.
Teriflunomida. Este medicamento oral que se toma una vez al día puede reducir el índice de recaídas. 
Siponimod. Las investigaciones demuestran que este medicamento oral, que se toma una vez al día, puede reducir el índice de recaídas y ayudar a retrasar la progresión de la esclerosis múltiple. También está aprobado para la esclerosis múltiple secundaria progresiva. 
Cladribina. Este medicamento se receta generalmente como tratamiento de segunda línea para aquellas personas con esclerosis múltiple remitente-recurrente. También se aprobó para la esclerosis múltiple secundaria-progresiva. Se da en dos series de tratamiento, repartidos en un período de dos semanas, en el transcurso de dos años.


Los tratamientos de infusión incluyen los siguientes:

Ocrelizumab. Este medicamento de anticuerpos monoclonales humanizados es la única terapia modificadora de la enfermedad aprobada por la FDA para tratar tanto la forma remitente-recaída como la forma primaria-progresiva de la esclerosis múltiple. Los ensayos clínicos demostraron que reducía la tasa de recaída de la enfermedad y retrasaba el empeoramiento de la discapacidad en ambas formas de la enfermedad.
Natalizumab. Este medicamento está diseñado para bloquear el movimiento de células inmunitarias potencialmente nocivas desde el torrente sanguíneo hacia el cerebro y la médula espinal. Puede considerarse como tratamiento de primera línea para algunas personas con esclerosis múltiple grave o como tratamiento de segunda línea para otras.
Alemtuzumab. Este medicamento ayuda a reducir las recaídas de esclerosis múltiple al atacar a una proteína en la superficie de las células inmunitarias y reducir los glóbulos blancos. 


Tratamientos para los signos y síntomas de la esclerosis múltiple

Fisioterapia. Un terapeuta físico u ocupacional puede enseñarte ejercicios de estiramiento y fortalecimiento, y mostrarte cómo usar dispositivos para facilitar tus tareas cotidianas.
Relajantes musculares. Puedes experimentar rigidez o espasmos musculares dolorosos o incontrolables, en especial en las piernas. Los relajantes musculares como el baclofen, la tizanidina y la ciclobenzaprina pueden ayudar. El tratamiento con onabotulinumtoxina A es otra opción para los que tienen espasticidad.


Medicamentos para reducir la fatiga. La amantadina, el modafinilo y el metilfenidato pueden ser útiles para reducir la fatiga relacionada con la esclerosis múltiple. Es posible que se recomienden algunos de los medicamentos que se utilizan para tratar la depresión, incluidos los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

Intoxicación por fenciclidina

Cursa con inquietud psicomotriz, agitación, heteroagresividad, impulsividad, deterioro del juicio, nistagmus, trastorno del ritmo cardíaco, convulsiones, ataxia, disartria, rigidez muscular. También puede acompañarse de alucinaciones, ilusiones, despersonalización y coma.

Kuru

Enfermedad neurológica degenerativa debida a una infección por priones y transmitida por el canibalismo ritual de los funerales en tribus de Nueva Guinea. La enfermedad yatrógena es muy rara y puede estar causada por el uso de injertos duramadre o cornea contaminados o a través de la hormona del crecimiento obtenida de hipófisis de cadáveres. La enfermedad fue descrita en los años cincuenta. Se caracteriza por ataxia cerebelosa y temblor, que progresa hasta la incapacidad motora y la muerte un año después de los primeros síntomas.

Lamotrigina

Medicamento

Fármaco Anticonvulsivante. Estabilizador del estado de ánimo con un perfil antidepresivo.

COMENTARIOS: cuidado con el temible Stevens-Johson. Retirar al primer
indicio de reacción cutánea. No requiere controles sanguíneos.


Composición: compr. De 25, 100, 150 y 200 mg.


DOSIS: 50-450 MGR/D ( Max-500) en una o dos tomas toma hasta 300.
Los alimentos no alteran la absorción.


INICIO: escalonado para prevenir el S-J. No superar los 25 mgr/sem.
Si se da con valproato el aumento debe ser más lento ( mitad de dosis, el doble de
tiempo, con un máximo de 150mgr/día).

MANTENIMIENTO
Retirada: no inferior a 1-2 semanas.
Con CBZ: el doble de dosis
Con Valproato: la mitad de dosis.

MECANISMO DE ACCIÓN:
bloquea los canales de sodio, provocando una estabilización de la membrana
neuronal y una inhibición de la liberación de glutamato, gaba y aspartato.
bloquea los receptores serotoninérgicos 5-ht3-efecto antidepresivo.
Inhibe la acción de la dihidrofolato reductasa, enzima que se encarga de la
generación de ácido fólico, que es necesario para el desarrollo fetal adecuado.


INDICACIONES: bipolares con predominio de fases depresivas. Depresión
unipolar.


EFECTOS ADVERSOS:
exantema- 10%, aumenta con el sol. Un 0, 1% presenta Sd. De Stevens-Johson. La
mayor parte aparecen entre la 2 y 8 semanas de tratamiento.
Ovario poliquístico, hiperandrogenismo,
aumento de peso
hipersinsulinemia
Menos del 1%:
cefaleas,
ataxia,

diplopia,
temblor,
dispepsia, naúseas
inestabilidad,
Insomnio
viraje a hipomanía.
Puede dar excepcionalmente
agranulocitosis,
necrosis hepática
nefritis intersticial,
Un cuadro de hipersensibilidad con fiebre, linfadenopatía, edema facial, puede
llegar a Sd de CID. Suspender el tto.


EMBARAZO: potencial teratógeno.

LACTANCIA: artificial


INTERACCIONES:
NO Afecta a las enzimas hepáticas del citocromo p450.
El paracetamol disminuye sus niveles plasmáticos.
La sertralina aumenta la vida media así como el valproato.


COMBINACIONES:
La combinación con litio parece segura y útil de depresiones bipolares refractarios.
La combinación con valproato o carbamacepina también es posible, aunque
deben ajustarse la dosis y la titulación. Con el primero se da la mitad de dosis y
con el segundo el doble.
La lamotrigina reduce en un 25% la concentración plasmática de valproico y
aumenta la CBZ.

INTERFERENCIAS EN PRUEBAS DE LABORATORIO
CONTROLES DE LABORATORIO. no
 

Según la FDA conviene dar INFORMACIÓN DE ASESORAMIENTO PARA EL PACIENTE

Erupción : Antes de iniciar el tratamiento con lamotrigina, informe a los pacientes que una erupción u otros signos o síntomas de hipersensibilidad (p. Ej. , Fiebre, linfadenopatía) pueden presagiar un evento médico grave e indíqueles que notifiquen inmediatamente a sus proveedores de atención médica cualquier evento de este tipo.

Linfohistiocitosis hemofagocítica: Antes de iniciar el tratamiento con lamotrigina informe a los pacientes que puede ocurrir una activación inmune excesiva con lamotrigina y que deben informar de inmediato a un proveedor de atención médica los signos o síntomas como fiebre, erupción o linfadenopatía.

Reacciones de hipersensibilidad multiorgánica, discrasias sanguíneas e insuficiencia orgánica: Informe a los pacientes que pueden ocurrir reacciones de hipersensibilidad multiorgánica e insuficiencia multiorgánica aguda con lamotrigina. También puede ocurrir insuficiencia orgánica aislada o discrasias sanguíneas aisladas sin evidencia de hipersensibilidad multiorgánica. Indique a los pacientes que se comuniquen con sus proveedores de atención médica de inmediato si experimentan signos o síntomas de estas afecciones 

Anormalidades del ritmo cardíaco y de la conducción: Informar a los pacientes que, debido a su mecanismo de acción, lamotrigina puede provocar un ritmo cardíaco irregular. Este riesgo aumenta en pacientes con enfermedad cardíaca subyacente o problemas de conducción cardíaca o que toman otros medicamentos que afectan la conducción cardíaca. Los pacientes deben conocer y notificar los signos o síntomas cardíacos a su proveedor de atención médica de inmediato. Los pacientes que desarrollen síncope deben acostarse con las piernas levantadas y comunicarse con su proveedor de atención médica.

Las pruebas in vitro demostraron que lamotrigina exhibe actividad antiarrítmica de clase IB a concentraciones terapéuticamente relevantes. En base a esta actividad, lamotrigina podría enlentecer la conducción ventricular (ensanchar el QRS) e inducir proarritmia, incluida la muerte súbita, en pacientes con cardiopatía estructural o isquemia miocárdica.

Por lo tanto, evite el uso de lamotrigina en pacientes que tengan trastornos de la conducción cardíaca (p. Ej. , bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado), arritmias ventriculares o enfermedad o anomalía cardíaca (p. Ej. , Isquemia miocárdica, insuficiencia cardíaca, cardiopatía estructural, síndrome de Brugada). u otras canalopatías de sodio). El uso concomitante de otros bloqueadores de los canales de sodio puede aumentar el riesgo de proarritmia.

 

(Esto es un breve resumen, para obtener la información completa del fármaco consultar la ficha técnica del medicamento). ESta ficha es sólo a título informativo. Para tomar decisiones clínicas consulte a su médico.

Marchiafava-Bignami (Enfermedad de)

Enfermedad que se asocia al alcoholismo. No se sabe si está producida por el alcohol en sí, por las impurezas metálicas que pueden llevar algunos o a causa de una deficiencia vitamínica. Los síntomas se producen como consecuencia de una necrosis del cuerpo calloso y a veces de la comisura anterior. Cursa con ataxia, apraxia, confusión, desorientación, mutismo, hemiplejia, pudiendo originar la muerte.

Mercurio

Metal pesado. Desde el punto de vista psiquiátrico nos interesa su intoxicación ya que esta puede producir lo que se llamó el síndrome del sombrerero loco, síndrome llamado así porque se presentaba en los trabajadores de sombrerería de fieltro, que utilizaban el mercurio en su trabajo, y que desde el punto de vista psiquiátrico se trataba de un cuadro psicótico o depresivo acompañado de manifestaciones neurológicas (cefaleas, temblores, ataxia cerebelosa, disartria, gastritis, hemorragia gingival, etc.). También se ha llegado a producir por intoxicación alimentaría (pescados, cereales).


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