- Inicio | Glosario | Signos neurológicos menores (soft signs)
Signos neurológicos menores (soft signs)
Definición:
Fueron estudiados por S.A. Mednick (1968), B. Fish (1971), Zubin (1975), M.P.M. Boks, Liddle y cols. (2004).
Son signos frecuentes en los enfermos esquizofrénicos y
que señalan un déficit madurativo del Sistema Nervioso Central, otros están relacionados con lo hereditario
Dentro de estos signos encontramos:
- el reflejo de presión forzada,
- movimientos anormales (sincinesias, movimientos coreicos)incoordinación de actos motores,
- apraxia orofacial,
- sordera,
- trastornos amnésicos, etc.
Algunos autores consideran que la hiperactividad, la labilidad emocional, los desórdenes de atención, y la impulsividad son señales suaves. Pero lo habitual es pensar en: dificultades motoras, de percepción, lingüísticas, de adaptación, sociales, y problemas en la educación, representando a varios tipos de anomalías cerebrales.
La presencia de una señal neurológica se identifica como presencia de un daño cerebral. El daño cerebral se refleja de distinta manera en cada paciente, algunos pasarán casi desapercibido, serán señales muy suaves, y en otros casos tendrá consecuencias muy graves en todos los niveles. Para determinar qué señales y síntomas son verdaderamente suaves, son aquéllos que se asocian con el daño orgánico pero que no necesitan demasiada atención especial.
Algunas pruebas de utilidad pueden ser:
El electroencefalograma (EEG) que puede proporcionar la frontera o las anomalías paroxismales en un elevado porcentaje de pacientes con invalidez para los aprendizajes y que no presentan un destacable cuadro clínico.
La Escala de Inteligencia de Wechsler para Niños y el Test de Bender, para ver el grado de invalidez o dificultad.
La Tomografía Computarizada (TC) y la imagen de Resonancia Magnética (RMI) del cerebro, aunque resultados como la atrofia cerebral y los ventrículos agrandados son bastante leves, ellos no predicen el trastorno conductual o cognoscitivo
Términos relacionados:
Luis Barraquer Bordas define a las afasias como trastornos del lenguaje que pueden interesar tanto a la expresión como a la comprensión verbal, así como también a la representación gráfica y que son debidos a una lesión cerebral.(IGF)
A lo largo de la historia el término “afasia” se ha referido a la pérdida del lenguaje causada por una lesión orgánica del cerebro. Este término fue introducido por Trousseau en 1864 reemplazando al término “afemia” que originariamente acuñó Broca en 1961.
Actualmente, se define la afasia como la pérdida total o parcial de los procesos complejos que regulan la interpretación y formulación de los símbolos del lenguaje debido a lesiones cerebrales adquiridas que afectan a las redes neuronales distribuidas en regiones corticales y subcorticales del hemisferio izquierdo, usualmente el hemisferio dominante para el lenguaje.
Las definiciones modernas consideran a la afasia como un trastorno multimodal que afecta no solamente a la comprensión auditiva, la lectura, la expresión oral y la escritura; sino también otros procesos cognitivos que dependen del hemisferio cerebral izquierdo (Berthier, 2007).
Además, la afasia compromete otras áreas de la vida, incluyendo la capacidad para tener relaciones con otras personas, el trabajo y la participación en diversas actividades sociales (González Lázaro, 2012).
En individuos diestros, la afasia es en alrededor del 90% de los casos secundaria a lesiones del hemisferio izquierdo, y de forma excepcional en un 10% de los casos ocurre tras lesiones en el hemisferio derecho, lo que se conoce como afasia cruzada.
Las lesiones del HI que causan afasia afectan a la corteza perisilviana y estructuras subyacentes, como los ganglios basales, la cápsula interna, la sustancia blanca periventricular y otras estructuras irrigadas por la arteria cerebral media (Hilis, 2007).
Algunas de las principales etiologías de la afasia son enfermedades cardiovasculares, traumatismos craneoencefálicos, procedimientos quirúrgicos, epilepsia, tumores intracraneales, y parasitosis e infecciones entre otros (González Lázaro, 2012).
Existen numerosas clasificaciones de las afasias. En general, se han clasificado tomando en consideración tres dominios lingüísticos clásicos de forma dicotómica: fluencia, comprensión y repetición.
Se ha criticado la aplicación de estos criterios para clasificar las alteraciones complejas de procesamiento lingüístico, ya que no reflejan adecuadamente el grado y la naturaleza de la afectación.
Aún así, estos criterios siguen siendo útiles en la práctica clínica.
Se ha encontrado además cierta correlación de signos síntomas con una distribución neuroanatómica relativamente constante, lo que permite delimitar los síndromes afásicos.
De esta forma, se ha encontrado que las afasias “no fluentes” correlacionan con lesiones más anteriores (lóbulo frontal), mientras que las fluentes se asocian a lesiones más posteriores de los lóbulos temporal y parietal.
comité editorial
Ref Bibliográfica
AFASIA SENSORIAL TRANSCORTICAL: A PROPÓSITO DE UN CASO Quijada Ruiz y cols
Uno de los tipos de alcoholismo de la clasificación de E.M. Jellineck (1960). Este alcoholismo se caracteriza por la aparición de tolerancia, dependencia física manifestada por signos de abstinencia y falta de control.
Sinónimo: árbol de decisión. Representación gráfica de una serie de pasos lógicos y secuénciales que deben ser tomados para el diagnóstico o bien para el tratamiento de determinados trastornos o para el diagnóstico de determinados síntomas o signos.
Alianza terapéutica
Son alucinaciones auditivas acompañas de fenómenos visuales que pueden ser las mismas frases que oye el paciente o determinados signos. Es como sí el paciente asistiera a una película con subtítulos.
Estos trastornos se caracterizan por la dificultad de aprender informaciones nuevas y recordar acontecimientos pasados. No se acompañan de trastornos de la conciencia ni déficit cognoscitivos y si estos se presentan suelen ser ligeros. El discurso de estas personas es fluido y apropiado. Cuando la amnesia es profunda puede haber desorientación temporo-espacial, pero es rara la desorientación autopsíquica. Les falta la capacidadad para reconocer su déficit de memoria y a veces presentan confabulaciones con objeto de rellenar las lagunas mnesicas. Puede acompañarse de alteraciones de la personalidad en forma de apatía o fragilidad emocional. El DSM-IV-TR distingue tres tipos de trastornos amnésicos: 1) Debido a enfermedad médica. Puede estar provocado por traumatismos craneales, infartos cerebrales, encefalitis por virus de herpes simple, hipoxia cerebral, patología vascular vertebro-basilar. Estas enfermedades deben producir lesiones de las estructuras diencefálicas y de la zona medial
del lóbulo temporal.2) Inducido por sustancias como el alcohol. El trastorno amnésico producido por el alcohol requiere un consumo previo de grandes cantidades de alcohol. Se acompaña de neuropatía periférica, ataxia cerebelosa y miopatía. Se le ha denominado Síndrome
o psicosis de Korsakoff. A veces aparece a continuación de un episodio agudo de Encefalopatía de Wernicke, que se manifiesta por obnubilación de la conciencia, ataxia, parálisis movimientos de los ojos y otros signos neurológicos. Su tratamiento requiere la administración de altas dosis de tiamina, esto puede hacer que no progrese al trastorno amnésico.3) Trastorno amnésico no especificado. El DSM-IV distingue también entre el trastorno amnésico transitorio y el crónico, siendo este último el que dura más de tres meses.
Son pequeñas disfunciones somáticas que señalan un déficit de maduración en el SNC y que son encontradas con frecuencia en enfermos esquizofrénicos. Algunos de estos signos son: el pelo fino y eléctrico, dos o más remolinos en el pelo, epicanto, lóbulos de las orejas adherentes, quinto dedo de la mano curvado hacia dentro, pabellones auriculares separados, paladar alto ojival etc. Fueron estudiados por M.F. Waldrop, D.J. Guy y E.H. Rodnick.
Sinónimo: palimseptos, laguna de memoria de los alcohólicos. Tipo de amnesia lacunar que se puede dar en pacientes alcohólicos. En estos enfermos de pueden dar episodios de pérdida de memoria con amnesia de los acontecimientos ocurridos durante la ingestión del alcohol. Generalmente sigue al consumo de moderadas cantidades de alcohol y durante ese periodo puede realizar actividades complejas sin signos claros de intoxicación, pero al día siguiente no se acuerda de lo que ha dicho o hecho durante este periodo. Suele indicar el comienzo de una lesión orgánica cerebral, en ese momento reversible.
Sinónimo: Delirio onírico, estado confusional agudo, delirio agudo (A.J. Brierre de Boismon), estado confuso-onírico, onirismo, oneirismo. Con el hacemos referencia a la obnubilación de la conciencia acompañada de onirismo. Se ha distinguido tres grados: subdelirium, estado oniroide y delirium acutum o agudo. Se caracteriza por la presencia de una obnubilación de la conciencia acompañada de alucinaciones visuales e ilusiones, con menos frecuencia pueden aparecer alucinaciones táctiles, olfativas o cinestésicas. El estado de ánimo puede variar desde la ansiedad, el terror, la ira o con menos frecuencia la euforia. Hay un lenguaje incoherente, una desorientación temporo-espacial, un deterioro de la atención y de la memoria. El delirio onírico puede acompañarse de signos neurológicos, como los temblores, de activación del sistema nervioso autónomo (taquicardia, sudoración, elevación de la tensión arterial, etc.) y alteraciones somáticas propias de la enfermedad subyacente. El delirio onírico suele tener una duración breve, generalmente dura una semana. Puede evolucionar hacia la curación, hacia un síndrome amnésico, un trastorno orgánico de la personalidad o hacia la muerte. Su curso es fluctuante a lo largo del día. Es más frecuente en personas mayores de 60 años.
El delirium se produce por enfermedades orgánicas. El DSM-IV TR distingue los siguientes tipos de delirium: 1) Por intoxicación con sustancias (alcohol, alucinógenos, inhalantes, opiáceos, anfetaminas, etc.), 2) por abstinencia de sustancias (alcohol, benzodiazepinas, etc.), 3) por múltiples etiologías (más de una enfermedad médica, más de una sustancia tóxica, etc.).
Demencia de tipo subcortical. La enfermedad se presenta en el 35-55 % (J.L. Cummings y D.F. Benson, 1992) de los enfermos de Parkinson.
A nivel anatomopatológico se aprecia pérdida neuronal y cuerpos de Lewy en la sustancia negra.
En algunos individuos con enfermedad de Parkinson se encuentra a nivel anatomopatológico signos indicativos de enfermedad de Alzheimer o de enfermedad de cuerpos de Lewy difusos.
Sinónimo: Pick (enfermedad de).Forma de demencia fronto-temporal. La enfermedad degenerativa cerebral afecta fundamentalmente a los lóbulos frontales y temporales. La clínica es similar a la demencia de Alzheimer pero pueden aparecer signos frontales precoces (desinhibición, apatía, conductas estereotipadas, síndrome de Klüver-Bucy). Pueden presentarse reflejos primitivos (presión forzada, chupeteo). A nivel anatomopatológico son característicos los cuerpos de inclusión de Pick en el citoplasma de las neuronas de la corteza cerebral y también en la circunvolución dentada del hipocampo.
Fue descrita por primera vez en 1892 por Arnold Pick, profesor de psiquiatría de la Universidad de Praga, aunque el nombre de enfermedad de Pick fue propuesto en 1926 por Hugo Spatz (1888-1969), señalando la pérdida neuronal en la zona fronto-temporal como característica principal de esta enfermedad demencial.
Artículos relacionados:
Contenidos relacionados: